Патология сосудистого тонуса (продолжение)

Сосудодвигательный центр

Все вышележащие отделы мозга регулируются сосудодвигательным центром.

Патология:

1 - усиление нейрогенного тонуса приводит к повышению сосудистого тонуса, подъему артериального давления;

2 - повреждение подкорковых ядер;

3 - повреждение гипоталамуса (диэнцефальный синдром) может проявляться повышением или снижением артериального давления, сосудистой нестабильностью (вегето-сосудистая дистония);

4 - патология бульбарного отдела;

5 - при перегрузке и травме мозга (у спинальных больных) снижается артериальное давление, но в течение 5-6 недель давление нормализуется, так как активно начинает работать спинальный вазомоторный центр;

6 - повреждение боковых рогов спинного мозга;

7 - перегрузка передних корешков;

8 - действие ганглиоблокаторов;

9 - истощение норадреналина на пресинаптических окончаниях (действие резерпина);

10 - блокада альфа-адренорецепторов;

11 - перегрузка постганглионарных волокон.

Уровень системного кровяного давления зависит от:

1) минутного объема крови, а, следовательно, от венозного возврата, от состояния сократительной функции миокарда, от частоты сердечных сокращений, от инохронотропных влияний;

2) общего периодического сопротивления крови (зависит от тонуса сосудов, от вязкости крови);

3) объема циркулирующей крови.

Гипертензивные состояния:

а) гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) - самостоятельное заболевание. В основе развития лежат нарушения, выключающие регуляцию сосудистого тонуса:

- функциональные изменения, активация симпато-адреналовой системы, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к прессорным влияниям. Это обратимые явления;

- органические изменения - возникают структурные изменения сосудов - гипертрофия и гиперплазия гладких мышц;

б) вторичные симптоматические гипертензии:

1. При поражении мозга (может быть корневая, сопровождающая неврозы; церебральная форма при опухолях мозга).

2. Рефлексогенная гипертензия - при атеросклерозе.

3. Почечная гипертензия при пиело- и гломерулонефрите.

Механизмы почечной гипертензии:

1) синемия, гиповолемия, гипонатриемия - возбуждаются клетки ЮГА - вырабатывается ренин, который взаимодействует с ангиотензиногеном, который вырабатывается в печени - образуется ангиотензин 1 (неактивное вещество), под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин2.

Ангиотензин 2 - сильное прессорное вещество. Механизм его действия: действует на прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра и способствует поступлению кальция в гладкомышечные клетки сосудов.

Ангиотензин 2 стимулирует выработку альдостерона, который повышает чувствительность гладких мышц сосудов к действию прессорных агентов и вызывает задержку натрия.

2) связан с дефектом почечных кининов и простагландинов (депрессорные субстанции почек).

4. Эндокринная гипертензия: - при феопромоцитоме - опухоли мозгового вещества надпочечников - вырабатываются в большом количестве адреналин, норадреналин, которые действуют на альфа-адренорецепторы сосудов, вызывая их спазм.

Механизм действия катехоламинов:

• 
  
• способствуют поступлению кальция в гладкомышечные клетки;
  
• вызывают деполяризацию гладких мышц сосудов;
  
• способствуют освобождению кальция из пузырьков эндоплазматического ретикулума гладкомышечных клеток;
  

первичный гиперальдостеронизм - стимуляция выработки альдостерона через систему ренин-ангиотензина, импульсация с волюморецепторов;

болезнь Иценко-Кушинга - базофильная аденома гипофиза с избыточной выработкой адренокортикотропного гормона. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль надпочечников, когда вырабатывается большое количество глюкокортикоидов, которые усиливают прессорные эффекты катехоламинов, стимулируют гемоноэз и выход крови из депо;

климактерическая гипертензия у женщин связана с дефицитом эстрогенов. Эстрогены в норме снижают артериальное давление.

5. Болезни крови: эритремия (полицитемия), при которой повышается вязкость крови и сопротивление кровотоку.

Конечный уровень артериального давления определяется действием прессорного и депрессорного отделов.

Острая сосудистая недостаточность (коллаж) - резкое падение кровяного давления вследствие дилатации периферических сосудов.

Виды коллажа по этиологии:

а) центрогенный. В основе лежит повреждение прессорной области бульбарного сосудистого центра при травме мозга, сотрясении, ушибе мозга. Это может быть ишемический геморрагический инсульт, опухоль мозга, последствия энцефалита и менингита;

б) гипоксемический коллаж возникает при тяжелой гипоксии, при уменьшении содержания кислорода в крови. При гипоксии преобладает анаэробный обмен. Образуется пировиноградная и молочная кислота - ацидоз, а в кислой среде расширяются сосуды;

в) ортостатический коллаж возникает при быстром переводе лежачего больного в вертикальное положение. У лежачего падает тонус сосудов, становятся дряблыми стенки вен;

г) панкреатический коллаж - при тяжелом панкреатите и панкреонепрозе. Из поджелудочной железы выделяются активные протеазы и происходит активация кининовой системы крови (расширение периферических сосудов);

д) энтерогенный коллаж возникает при резекции желудка и анастамозе с двенадцатиперстной кишкой. При этом в дуоденизм попадает грубый химус, раздражает рецепторы слизистой, активируется серотонин, который расширяет сосуды чревной области;

е) рефлекторный коллаж возникает при инфаркте миокарда, а также при эмболии сосудов малого круга кровообращения. В основе лежит ваго-вагальный рефлекс:

аффренетное звено - вагус

эфферентное звено - вагус.

При инфаркте миокарда образуется большое количество биологически активных веществ, которые раздражают рецепторы вагуса.

Аффрентное волокно - чувствительное ядро вагуса - двигательное ядро вагуса - эфферентное волокно. Импульс поступает на периферию. Вагус тормозит нейроны прессорной области - коллаж;

ж) инфекционно-токсический коллаж возникает при бактериальных интоксикациях