Гипергидратация, гипергидрия
Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.
При гипергидратации увеличивается количество воды и снижается осмолитическое давление во вне- и внутриклеточном пространствах.
Вода поступает внутрь клеток в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.
Гиперосмолярная гипергидратация развивается при употреблении для питья соленой (морской) воды.
В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается, и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток.
Изоосмолярная гипергидратация встречается редко. Наблюдается в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.
Причины задержки воды, связанной с нарушением регуляции водно-электролитного обмена:
- гипофункция щитовидной железы;
- увеличение выработки вазопрессина, инсулина, повышающих гидрофильность тканевых коллоидов;
- гиперальдостеронизм.
Избыточное количество жидкости переходит в ткани, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.
Отек - избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.
Патогенез отека:
1. Положительный водный баланс.
2. Повышение фильтрационного давления:
а) повышение венозного давления;
б) расширение артериол;
в) сужение венул.
3. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:
а) гипопротеинемия;
б) накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.
4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:
а) действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);
б) нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).
5. Нарушение оттока лимфы.
6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Нарушения электролитного обмена.
Минеральные вещества организма находятся в растворенном состоянии в виде электролитов или в связи с белками.
Нарушение обмена натрия, калия, магния.
Натрий - главный катион внеклеточной среды. Около 30 % всего натрия организма находится в скелете. Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия.
Отрицательный баланс натрия наблюдается при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов и их производных - салуретиков, усиливающих выведение натрия почками.
При потере натрия наблюдается выход из клеток ионов натрия, что нарушает деятельность сердца, мышечной ткани. Развиваются мышечная адинамия, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.
Положительный баланс натрия развивается:
а) при избыточном потреблении соли;
б) при нарушении выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием глюкокортикоидов);
в) при избыточной продукции альдостерона.
Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развития гипертонии.
Баланс калия в организме
Две трети содержания калия в организме приходится на мышцы, 5 % - на скелет.
Нарушение баланса калия тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.
Отрицательный баланс калия развивается при:
а) недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты);
б) рвоте, поносе;
в) длительном лечении глюкокортикоидами, кортикотропином;
г) гиперальдостеронизме.
Развивается гиперкалиемия, которая сопровождается алкалозом.
Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная калиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.
Задержка калия в организме наблюдается при избытке его в пище, а также при нарушении выведения К+ почками. Сопровождается брадикардией и мышечными парезами. Возможна остановка сердца в диастоле.
Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевой распад, инсулярная недостаточность).
Баланс магния в организме
Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды. Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз. Половина магния находится в скелете.
Гипермагниемия возникает при потреблении пищи, богатой магнием (фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон.
Гипомагниемия встречается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния. Клинически проявляется тетамией.


Безазотистые органические вещества - продукты жирового и углеводного обмена. Глюкоза (в артериальной крови 4,44-6,66 ммоль/л). Уровень глюкозы характеризует поступление углеводов из внешней среды и
Регуляция водно-солевого обмена: 1) вода и электролиты: натрий, калий, магний, кальций, фосфор, хлор; 2) задняя доля гипофиза (антидиуретический гормон): повышает реабсорбцию воды в почечных
Определение механизмов компенсациии Механизмы компенсации: 1. Интенсивное выведение щелочей почками; 2. Избыток щелочей и недостаток Н+ тормозит дыхательный центр, возникает брадипноэ и углекислый
Причины нарушения катаболизма Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения: а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике; б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.
Изменения клетки при повреждении плазмолеммы. Повреждение плазмолеммы ведет к утрате так называемого активного мембранного транспорта: концентрации интра- и экстрацеллюлярного натрия и калия
Различают два типа изменений, связанных с нарушением подвижности мембран: выпячивание мембраны наружу - экзотропия и внутрь цитоплазмы - эзотропия.