Нарушения белкового обмена

24 декабрь 2007
2 124
0
0

Белки занимают центральное положение в осуществлении процессов жизнедеятельности организма. Нарушения белкового обмена возможны на всех этапах, начиная с всасывания и кончая выведением из организма конечных продуктов обмена.


Нарушение всасывания и синтеза белков

В организме практически нет депо белков. Источником аминокислот для их синтеза служат компоненты пищи. При нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность.

Причины: воспалительные и дистрофические процессы в кишечнике, голодание, несбалансированное по аминокислотному составу питание. Для нормального синтеза белков необходимо активное функционирование соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез.

При повреждении генетического аппарата изменяется синтез белков или синтезируются белки с измененной структурой.

Измененный синтез белков может быть следствием нарушения одного из звеньев белоксинтезирующей системы - аппарата трансляции или посттрансляционной модификации молекул. С увеличением частоты ошибок трансляции в процессе жизни связывают старение организма. Относительная нехватка транспортной РНК ограничивает функциональные возможности органов и тканей при повышенных нагрузках.

Нарушение синтеза белков может быть связано с дефектом регуляции; на клеточном уровне - это воздействие метаболитов, на уровне организма - гормоны и нервная система.

При повышенной продукции соматотропина увеличивается синтез белков, наблюдается усиленный рост организма. Неадекватность этого гормона вызывает противоположный эффект.

В денервированных тканях при перерезке нервов не только снижается синтез белков и развивается атрофия, но и появляются качественно новые белки - аутоантигены.


Нарушение обмена аминокислот

Образуются аминокислоты в процессе трансаминирования, разрушаются в процессе дезаминирования.

Причины нарушения реакций трансаминирования:



  • недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидами кишечной флоры, лечение фтивазидом);
  • ограничение синтеза белков (голодание, тяжелые заболевания печени).

Глюкокортикоиды и тироксин оказывают стимулирующее влияние на изменение скорости трансаминирования.

Угнетение окислительного дезаминирования приводит к гипераминоацидемии. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками и изменение соотношения отдельных аминокислот в крови, что создает неблагоприятные условия для синтеза белковых структур.

Причины:



  • гипоксия;
  • белковая недостаточность при голодании;
  • недостаток пиридоксина, рибофлавина, никотиновой кислоты.

Декарбоксилирование является важным направлением белкового обмена, протекает с образованием СО2 и биогенных аминов.

Увеличение количества биогенных аминов (гистамина, серотонина, дофамина, таурина) может вызвать ряд патологических явлений в организме: нарушение местного кровообращения, повышение проницаемости сосудов и повреждение нервного аппарата.

Наследственное нарушение синтеза ферментов, участвующих в обмене аминокислот, приводит к тому, что соответствующая аминокислота не включается в метаболизм, а накапливается в организме, вызывая различные заболевания.

Например, при нарушении обмена фенилаланина (недостаточности фенилаланингидроксилазы) развивается фенилкетонурия - тяжелое поражение центральной нервной системы и неизлечимое слабоумие.


Нарушение конечных этапов белкового обмена

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:



  • нарушения образования мочевины в печени
  • дистрофические изменения в печени;
  • гипоксия;
  • наследственное нарушение мочевинообразования.

Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот).

Причины: заболевания почек, лейкозы.

Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.

Исход: деформация суставов.

г) нарушения белкового состава крови.

Проявляются:

изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия);

изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.

Причины:



  • голодание;
  • заболевания печени;
  • нарушение всасывания белков;
  • кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;
  • протеинурия.

Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией:



  • усиление синтеза антител;
  • компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.

Поделитесь в социальных сетях:
нравится0
не нравится0
Комментарии:
Оставьте комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив
Полезные статьи, написанные действующими, практикующими врачами
medichelp.ru © 2007-2020