Нарушения углеводного обмена

Причины нарушения катаболизма

Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:

а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;

б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.

Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. При охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциях усиливается гликогенолиз, при сахарном диабете - гликонеогенез.

Существенные нарушения в углеводном обмене возникают при авитаминозах, особенно групп В.

Нарушение нервно-гормональной регуляции является частой причиной нарушения углеводного обмена.

К гипергликемии может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

Психическое перенапряжение, эмоции повышают уровень глюкозы в крови. Гипергликемия возникает при болевых ощущениях, во время приступов эпилепсии.

Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез, но и при патологии самих желез.

Изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов является ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов.

Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, усиливает гликогенолиз.

Глюкагон усиливает гликонеогенез, обладает липолитическим и инсулинстимулирующим действием, принимает участие в патогенезе сахарного диабета.

Несмотря на то, что инсулин и глюкагон оказывают противоположно направленное влияние на уровень глюкозы в крови, они считаются синергистами; глюкагон обеспечивает ткани глюкозой, а инсулин способствует быстрейшей ее утилизации.

Адреналиновая гипергликемия также является результатом гликогенолиза в печени.

Глюкокортикоиды, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за образование белков-ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. Гидрокортизон, в противоположность инсулину, понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции.

Кортикотропин усиливает гликонеогенез и тормозит активность гексокиназы.

Соматотропин вызывает гиперплазию альфа-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона, тормозит активность гексокиназы и потребление глюкозы тканями, т. е. является также контринсулярным гормоном.

Гиперфункция щитовидной железы характеризуется понижением устойчивости организма к углеводам. Тироксин стимулирует всасывание глюкозы в кишечнике, а также усиливает активность фосфорилазы печени.

Если активность инсулина преобладает над активностью контринсулярных гормонов, то усиливаются анаболические процессы и устанавливается гипогликемия.

Гипогликемия бывает при инсулиноме, избыточном введении инсулина извне, при опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, аддисоновой болезни, при углеводном голодании, тяжелой мышечной работе, поражении клеток печени, гликогенозах.

О состоянии регуляции углеводного обмена; о способности организма усваивать определенное количество углеводов судят по толерантности к углеводам, которую определяют с помощью глюкозной нагрузки.

Толерантность к углеводам определяет то максимальное количество глюкозы, которое организм может усвоить без появления глюкозурии. В норме 160-180 г глюкозы.