Эректильная стадия травматического шока и принципы его терапии

Влияние эректильной стадии на давление крови

Механизмы каталогического депонирования крови формируются в эректильную стадию шока, а реализуются в торпидную и терминальную стадии. Депонирование крови знаменует переход эректильной стадии в торпидную. Развивающийся спазм сосудов в процессе усиления активирующих влияний ретикулярной формации на стволовые структуры мозга, приводит к тому, что доставка кислорода к тканям падает, активируются гликолитические процессы, накапливаются продукты гликолиза, протеолиза, липолиза, потребность в кислороде резко возрастает, развивается метаболический ацидоз, накапливаются протоны водорода, освобождаются биологически активные вещества, лизосомальные ферменты.Развивающийся метаболический ацидоз вызывает дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови. Реакции микроциркуляторного русла:

а) открытие артериоло-венулярных шунтов, не функционирующих в норме. Усугубляется гипоксия, увеличивается емкость сосудистого русла. Одновременно возможен ретроградный ток крови в венозную часть и нарушение венозного возврата;

б) возможно открытие прекапиллярных сфинктеров нефункционирующих капилляров;

в) под влиянием биологически активных веществ увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, сосуды теряют тонус и эластичность, становятся тонкостенными мешками;

г) идет интенсивная плазмопотеря, возникает выраженное сгущение крови, падает объем циркулирующей крови, венозной возврат к сердцу;

д) возникает сладж-феномен, эритроциты склеиваются друг с другом, теряют дыхательную функцию;

е) развивается тромбогеморрагический синдром, являющийся осложнением торпидной фазы.

Падение артериального давления до 80-70 мм рт. ст. приводит к снижению фильтрационного давления в почках и развитию преренальной формы почечной недостаточности (анурия).

Нарушение кровоснабжения печени приводит к развитию острой печеночной недостаточности. На фоне активации симпатоадреналовой системы возникает спазм периферических сосудов, увеличивается нагрузка на левый желудочек, что приводит к повышению гидростатического давления в малом кругу кровообращения и отеку легких ("шоковое легкое").

Предшествующее заболевание (лучевая болезнь, анемия, голодание и др.) снижают толерантность организма к шоку. Понижение сна также в детском возрасте в связи с особенностями физиологического развития детского организма: высокий уровень обмена жидкостей, большая частота сердечных сокращений, маленький ударный выброс сердца, лабильность терморегуляции, менее эффективная регуляция сосудистого тонуса из-за преобладания симпатических влияний.

Принципы терапии травматического шока:

1) обеспечить иммобилизацию больного, ввести анальгетики, наркотики;

2) снять психоэмоциональный фактор - транквилизаторы;

3) восполнить объем циркулирующей крови;

4) стабилизировать сосудистый тонус. Использовать глюкокортикоиды (восполняют недостаточность коры надпочечников), кардиотонические средства;

5) обеспечить регуляцию кислотно-основного состояния;

6) регуляция дыхательной функции - искусственная вентиляция, оксигенация;

7) общая дезинтоксикационная терапия;

8) антибактериальная терапия