Аутоиммунные заболевания и воспаление
Кожный гомотрасплантант
В первые 2-3 дня формируется сосудистое русло трансплантанта, устанавливается нормальное кровоснабжение, трансплантант розовый и теплый. На 4-5 сутки в трансплантат интенсивно мигрируют лимфоциты и макрофаги. Лимфокины распознают клетки-мишени и начинают разгружать клетки трансплантата. При этом выходят внутриклеточные ферменты, за счет протеолиза активируются биологически активные вещества, происходит дегрануляция тучных клеток соединительной ткани, нарушается микроциркуляция в трансплантате. Он становится бледным или синюшным. Интенсивно идут процессы фагоцитоза, разрушаются клетки с помощью лифмотоксина. Повышается проницаемость сосудов, происходит отек трансплантата, а на 10-11-й день его - некроз. При повторной пересадке трансплантат отторгается в два раза быстрее, так как остается много клеток памяти (на 5 сутки).
Аутоиммунные заболевания
Это агрессия иммунной системы против собственных тканей организма. Для развития необходимо появление в организме аутоантигена.
Иммунологическая толерантность - ареактивность иммунной системы против собственных тканей организма формируется на ранних этапах эмбриогенеза к тем антигенам, с которыми контактирует лимфоидная ткань. Она обеспечивается за счет цензорной функции тимуса (тимус уничтожает те лимфоциты, которые могут повреждать собственные ткани), а в зрелом возрасте за счет особых Т-лимфоцитов супрессоров, которые подавляют запрещенные клоны аутоантигена:
- первичной аутоантигены - антигены забарьерных тканей. К ним нет иммунологической толерантности. Это миелин нервной ткани, белки хрусталика, тиреоглобулин, белки половых клеток. Первичные антигены появляются при повреждении гистогематогенных барьеров;
- вторичные аутоантигены - это измененные собственные антигены под влиянием вирусов, микроорганизмов, химических веществ, лекарственных препаратов;
- гетероантигены - антигены микробные, но похожие на собственный организм. Например, В-гемолитический стрептококк группы А имеет антигены, которые сходны с антигенами сердца, суставов, почек. Против стрептококка вырабатываются антитела, которые могут реагировать как со стрептококком, но и с антигенами организма. Важным механизмом является срыв иммунной толерантности, и организм повреждает "свое".
Аутоиммунные заболевания делят на органоспецифические (тареондит Хашимот, антитела против париетальных клеток желудка при гастрите А) и на органоспецифические (системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия).
Воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий под влиянием факторов экзогенной или эндогенной природы и характеризующийся стандартным комплексом сосудисто-тканевых изменений независимо от локализации процесса и характера этиологического фактора. Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все факторы принято делить на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).
К внешним относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, черви, насекомые); химические вещества (кислоты, щелочи); механические (инородное тело, давление) и термические воздействия (холод, тепло); лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).
К эндогенным факторам относят те, которые возникают в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, камни, тромб в сосудах. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген - антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.
Воспаление является типовым патологическим процессом, так как воспаление типично для многих заболеваний инфекционной и неинфекционной совокупностью патологических реакций и реакций компенсации, адаптации, защитно-приспособительных реакций.
В зависимости от реактивности организма выделяют следующие виды воспалительных реакций:
1) нормергическое воспаление, когда интенсивность воспаления адекватно соответствует силе действия патогенного фактора;
2) гиперергическая воспалительная реакция, когда интенсивность воспаления превышает силу действия патогенного агента (аллергические реакции);
3) гипоергическая воспалительная реакция - характерна для людей со сниженной реактивностью. В зависимости от характера доминирующего местного процесса различают три вида воспаления. При альтернативном воспалении преобладают повреждения, дистрофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (например, распад легких при туберкулезе).
Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.
По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное и смешанное воспаление.
пролиферативное воспаление характерно для хронических специфических инфекций (при туберкулезе, сифилисе, лепре). При нем доминирует размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.


Костный мозг как орган иммунной системы Костный мозг - один из центральных органов иммунной системы. Он является источником стволовых клеток лимфо- и миелопоэза, на которых развиваются впоследствии
Пути эмиграции лейкоцитов Первый путь, когда полиморфноядерные лейкоциты раздвигают эндотелиальные клетки и второй путь - цитотаксис - эмиграция через эндотелиальную клетку, характерен для
Фазы воспаления Воспаление всегда начинается с повреждения ткани и характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения.
Аллергии немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Чтобы избежать сывороточной болезни, необходимо дробное ведение сыворотки (по Безредко). Дробное введение основано на феномене
Типы иммунного ответа. Фазы иммунного ответа. Таким образом, иммунный ответ - это совокупность процессов, происходящих в иммунной системе в ответ на введение антигена. Клетки, участвующие в иммунном
Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) В этой реакции участвуют два вида клеток - сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге