Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) - острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическим вирусом с преимущесгвенным пораже­нием органов и тканей лимфогистиоцитарной системы.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что герпесо­подобный вирус Эпштейн-Барра является возбудителем инфекционного моно­нуклеоза. Однако вопрос об этиологии инфекционного мононуклеоза нельзя считать окончательно решенным. Заболевают преимущественно дети в возрасте от 2 до 10 лет [Кисляк Н. с., Ленская Р. В., 1978].

Источником заражения является больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспышки, главным образом среди детей. Имеются указания на возможность трансплацен­тарной передачи, обусловливающей желтуху новорожденного.

Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних ды­хательных путей, где вирус вызывает характерные катаральные изменения, ко­торые создают благоприятные условия для присоединения вторичного микроб­ного инфицирования, проявляющегося в виде вирусно-бактериальной ангины. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимфатические узлы, а затем гематогенно в печень, костный мозг, селезенку, где вызывает пролиферативные процессы гистиомоноцитарных и лимфоидных клеток, благодаря вымыванию ко­торых в периферическую кровь в ней обнаруживается большое количество ати­пичных лимфоцитов и мононуклеаров, так называемых широкопротоплазмен­ных лимфоцитов.

Существует предположение, что атипичные «широкопротоплазменные лимфоциты» - видо­измененные Т-лимфоциты. У некоторых больных атипичные мононуклеары, подобно Т-лимфоцитам, образуют прямые розетки с эритроцитами барана и не содержат на своей поверхности иммуногло­булинов, что свидетельствует об их принадлежности к популяции Т-лимфоцитов.

Клинически различают типичные и атипичные формы болезни. Они в свою очередь могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. У детей младшего возраста инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, с более выраженной гепатоспленомегалией, нейтропенией, тромбоцитопенией, изменениями ЦНС. Чаще наблюдаются тонзиллофарингиты и обструктивный синдром со стороны дыхательных путей. Атипичные формы характеризуются отсутствием ведущих симптомов болезни - ангины, температуры, сыпи. Среди атипичных форм выде­ляют висцеральную с преимущественным поражением внутренних органов и ЦНС.

Патологическая анатомия. Летальные исходы при инфекционном мононук­леозе встречаются редко, и поэтому патологоанатомические изменения изучены главным образом по данным биоптатов и оперативно удаленных миндалин.

Макроскопически обнаруживаются генерализованное увеличение лимфати­ческих узлов (особенно шейных), селезенки, печени, наличие ангины с набуха­нием и отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Лимфатические узлы мягкие, эластичные, на разрезе сочные, ткань жел­товатого, серовато-красного цвета с белесовато-желтоватыми участками некро­за. Миндалины, глоточное кольцо увеличены, отечны, полнокровны, иногда по­крыты фибринозным налетом или некротизированы и изъязвлены. Селезенка уве­личена, капсула напряжена, на разрезе темно-красного цвета, со значительным соскобом пульпы. Печень увеличена, полнокровна, иногда желтушна, строение долек подчеркнуто. Отмечается полнокровие мягких мозговых оболочек и ткани мозга. Кожная сыпь нетипична, может быть скарлатино- или кореподобная, или геморрагическая. Микроскопически структура лимфатического узла полностью стерта. Ткань узла представлена сплошь макрофагальными и атипич­ными лимфоидными клетками. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. Капсула лимфатического узла и окружающая клетчатка также инфильт­рированы мононуклеарами. Могут наблюдаться очаги некроза. При повторной биопсии лимфатических узлов в период реконвалесценции выявляется полное восстановление структуры органа.

В миндалинах и  селезенке имеются изменения, аналогичные тако­вым в лимфатических узлах. В миндалинах при присоединении вторичной инфекции отмечаются нек­розы с изъязвлениями эпителия и лейкоцитарная инфильтрация. Пролифера­ция мононуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в интерстиции слюнных желез, в глоточном кольце, в стенке глотки.

В селезенке отмечаются значительный отек и инфильтрация мононук­леарами капсулы, которая может иногда приводить к ее разрыву и смерти от кровотечения в брюшную полость.

Изменения в костном мозге выражаются в виде островков гиперплазии лимфоидных и моноцитарных клеток.

Типичным признаком инфекционного мононуклеоза являются изменения печени. Имеют место значительные по объему инфильтраты из лимфоидных, плазматических и крупных мононуклеарных клеток, располагающиеся в пор­тальных трактах и внутри долек при сохранности архитектоники печеночных долек. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены умеренно, иногда могут наблюдаться холестазы, в редких случаях - очаги некрозов гепа­тоцитов. Описаны лишь единичные наблюдения исхода в цирроз печени. Моно­нуклеарные инфильтраты могут наблюдаться в легких, в эндо- и перикарде, в ин­терстиции миокарда, почек, поджелудочной железы, в слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта, в поперечно-полосатой мускулатуре, коже, эндокринных железах.

Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефалита и по­лирадикулоневрита. При менингоэнцефалите обнаруживаются отек, полнокро­вие, пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов и мононуклеаров в перива­скулярной ткани мозга и в мягких мозговых оболочках, и дист­рофия ганглиозных клеток.

При полирадикулоневрите изменения локализуются в спинальных нервных корешках и спинномозговых ганглиях в виде полнокровия, отеков и набухания нервных корешков, мононуклеарной инфильтрации, повреждения миелиновых оболочек. В спинномозговых ганглиях отмечаются вакуолизация и хроматолиз ганглиозных клеток, пролиферация сателлитов, пе­риваскулярные кровоизлияния.

Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полиради­кулоневрита, протекающего с картиной прогрессирующих параличей, проявле­ния геморрагического диатеза или вторичной инфекции.

Авторы: Струков А.И., Серов В.В.