Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - синдром, морфологически характери­зующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом (некронефроз).

Этиология. Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К развитию некротического нефроза могут вести отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, хром, уран), кислотами (серная, хло­ристоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными спиртами (этилен­гликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда (хлороформ, барби­тураты) и сульфаниламидами ("сульфаниламидная почка"). Острая почечная недостаточность наблюдается при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, по­чечнокаменная болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреж­дениях (синдром длительного раздавливания - crush syndrom, послеопераци­онная острая почечная недостаточность), обширных ожогах, массивном гемоли­зе ("гемолитическая почка"), обезвоживании и обесхлоривании ("хлорогидро­пеническая почка").

Патогенез. Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с ме­ханизмами шока любой этиологии - травматического, токсического, гемолити­ческого, бактериального. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального дав­ления, может явиться причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке, кото­рое сводится к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет как прогрессируюшую ишемию коркового вещества, так и нарушения почечного пимфотока с развитием отека интерсти­ция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза каналь­цев большую роль играет также непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксиче­ского характера касаются преимущественно проксимальных канальцев.

Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возмож­ность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ульт­рафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека почечной ткани, повышению внутри почечного давления. С некрозом ка­нальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуловенозным рефлюксом (от лат. reflux - обратное течение) связана закупорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками и т. д. Канальцевая обструкция и прогрессирующий отек интерстиция являются основными причи­нами нарастания внутрипочечного давления, усугубляющего состояние ткане­вой гипоксии и аноксии.

На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные.

Однако при острой почечной недостаточности полного восстановления почечной паренхимы не происходит; развивается очаговый нефросклероз. Поэтому можно говорить лишь о выздоровлении со структурным ущербом.

Патологическая анатомия. В различные стадии циклического течения пато­логическая анатомия острой почечной недостаточности неоднозначна. Различа­ют начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию восстановления диуреза. Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пи­рамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлия­ния.

При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. Динамику этих изменений удается проследить с помощью пункционных биопсий почки.

В начальной (шоковой) стадии отмечается резкое, преимущест­венно венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ише­мии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоя­нии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов находится в со­стоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просве­ты канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

В олигоанурической стадии выражены некротические изменения канальцев главных отделов. Эти изменения имеют очаговый характер и сопро­вождаются деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных ка­нальцев - тубулорексисом. Цилиндры «перекрывают» нефрон на разных уров­нях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усиливается, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Более резко выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

В стадии восстановления диуреза многие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются.

Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенерата­ми из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

Морфология почек при острой почечной недостаточности разной этиологии сходна, хотя и имеет некоторую специфику в зависимости от характера причин­ного фактора. Так, при отравлении сулемой ("сулемовая почка") появляются массивные отложения солей кальция в участках некроза, для гемолитической почки характерны скопления в канальцах гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров. При отравлении антифризом в просвете каналь­цев обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, а при отравлении сульфанил­амидами - сульфаниламидные кристаллы.

Осложнения. Тяжелым осложнением острой почечной недостаточности яв­ляется сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. В его возникновении основную роль играют длительность почечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и значение аллергических механизмов.

Исход. Выздоровление при лечении гемодиализом - обычное явление в настоящее время. Однако в ряде случаев острая почечная недостаточность ве­дет к смерти от уремии, которая чаще наступает в шоковой или олигоану­рической стадии. Некроз коркового вещества почек в подавляющем большинст­ве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных можно продлить благо­даря применению гемодиализа. Иногда спустя многие годы после острой почеч­ной недостаточности развивается рубцовое сморщивание почек и больные поги­бают от хронической почечной недостаточности.