Изменения проницаемости мембран
Важная роль в осуществлении этого контроля принадлежит гликокаликсу и взаимодействию мембранных белков с цитоскелетом, а также гормонам, взаимодействующим с мембранными рецепторами. Изменения проницаемости могут быть тяжелыми (необратимыми) или поверхностными. Наиболее изученной моделью изменения мембранной проницаемости является повреждение тяжелыми металлами (ртуть, уран). Тяжелые металлы, взаимодействуя с сульфгидрильными группами мембранных белков, изменяют их конформацию и резко увеличивают проницаемость мембраны для натрия, калия, хлора, кальция и магния, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их цитоскелета. Подобные изменения мембран отмечаются при повреждении их комплементом («болезни гиперчувствительности»). В мембранах образуются бреши, что снижает их сопротивление и резко увеличивает проницаемость.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов
0
0Патология клетки как нарушение ЦПМ Каждый патологический процесс возникает и развивается с обязательным повреждением клеток. Патологические изменения, возникающие на уровне органа или системы,
Нарушение проницаемости плазматической мембраны Существует два принципиально различных механизма проникновения взвешенных частиц в клетку через плазмолемму: микропиноцитоз (образование
Различают два типа изменений, связанных с нарушением подвижности мембран: выпячивание мембраны наружу - экзотропия и внутрь цитоплазмы - эзотропия.
Процесс мембранного транспорта предполагает перенос ионов и других субстратов против градиента концентрации. Транспорт может быть активным, тогда он требует АТФ и «подвижности» транспортных белков в
Клеточные мембраны, как известно, состоят из бислоя фосфолипидов, по обе стороны которого располагаются разнообразные мембранные белки. На внешней поверхности мембраны белковые молекулы несут
В дополнение к приведенным выше сведениям об эффектах алкоголя на рецепторы нейромедиаторов, систему вторичных посредников (аде¬нилатциклазную систему), активность регуляторных белков, существует