Шок
Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.
Виды шока
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
- уменьшение объема крови в результате кровотечения;
- чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);
- периферическая вазодилятация.
Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.
Септический шок. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются:
- некроз передней доли гипофиза;
- некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза);
- кортикальные некрозы почек.
Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков.
Стадия компенсации. В ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи.
[NEXT_PAGE]
Стадия нарушения кровотока. В тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.
При шоковой почке:
- макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;
- микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.
В шоковом легком определяются:
- неравномерное кровенаполнение;
- явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами;
- множественные мелкие некрозы;
- альвеолярный и интерстициальный отек;
- очаговые кровоизлияния;
- серозный и геморрагический альвеолит;
- формирование гиалиноподобных мембран.
В печени:
- гепатоциты теряют гликоген;
- подвергаются гидропической дистрофии;
- возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.
Изменения миокарда при шоке представлены:
- дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов;
- контрактурами миофибрилл.
В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением - их называют "изъязвления стресса".
Наблюдается редко:
- при болезнях почек;
- при быстром схождении отеков;
- когда вводится большое количество жидкости внутривенно.
Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца, и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.
Виды шока
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
- уменьшение объема крови в результате кровотечения;
- чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);
- периферическая вазодилятация.
Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.
Септический шок. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются:
- некроз передней доли гипофиза;
- некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза);
- кортикальные некрозы почек.
Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков.
Стадия компенсации. В ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи.
[NEXT_PAGE]
Стадия нарушения кровотока. В тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.
При шоковой почке:
- макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;
- микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.
В шоковом легком определяются:
- неравномерное кровенаполнение;
- явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами;
- множественные мелкие некрозы;
- альвеолярный и интерстициальный отек;
- очаговые кровоизлияния;
- серозный и геморрагический альвеолит;
- формирование гиалиноподобных мембран.
В печени:
- гепатоциты теряют гликоген;
- подвергаются гидропической дистрофии;
- возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.
Изменения миокарда при шоке представлены:
- дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов;
- контрактурами миофибрилл.
В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением - их называют "изъязвления стресса".
Наблюдается редко:
- при болезнях почек;
- при быстром схождении отеков;
- когда вводится большое количество жидкости внутривенно.
Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца, и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.
0
0Комментарии:
Смотрите также:
Эвентрация органов. Шок
Эвентрация органов наблюдается при расхождении швов. Лечение - реоперация, обработка выпавших органов физиологическим раствором, вправление и тщательное ушивание раны. Наложение тугой повязки сшитыми
Травматический шок
Определение травматического шока Травматический шок - острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, развивающаяся на фоне фазных нарушений деятельности желез внутренней секреции,
Шоковый синдром
Определение шока. Тепловой шок Белки "теплового шока" обладают способностью соединяться в ядре с прерибосомами и стабилизировать их, обеспечивают антимутационное действие путем стабилизации молекул
Шок, определение, виды
Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное
Шок. Справится с ним - не шоколадку развернуть!
Шок (франц. choc) – состояние, угрожающее жизни человека и у животного. Возникает это состояние как реакция организма на какой-то очень сильный раздражитель. Состояние шока можно разделить на
Острая сосудистая недостаточность
Патогенез В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение
Опубликовано: 26 февраль 2007
Раздел: Заболевания
Раздел: Заболевания