Синдром травматического сжатия и размозжения конечностей

Этиология и патогенез травматического токсикоза

Травматический токсикоз - своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-6 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, грунтом при обвалах и т. д.

Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания мягких тканей описаны Н. И. Пироговым. Общая реакция организма в ответ на освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню в 1918 г. как токсемический шок. А. Я. Пытель назвал это состояние у пострадавших синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. И. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом.

При землетрясениях раздавливание нижних конечностей наблюдается в 79,9 %, верхних в 14 %, и верхних и нижних конечностей - в 6,1 %.

При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организм действуют 3 фактора:

болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стресса;

травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;

плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, более поздние изменения - с картиной острой почечной недостаточности.

В настоящее время большинством авторов выдвинута токсемическая теория патогенеза травматического токсикоза. За несколько часов кровотока мышечная ткань травмированной конечности теряет до 75 % миоглобина и фосфора, до 70 % креатина, до 66 % калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептидами, протеолитическими ферментами) поступают в кровеносную систему и вызывают так называемый токсемический шок.

Плазмопотеря при травматическом токсикозе значительна, происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови. Но нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы начинают действовать на организм человека еще до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ. Боль вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации.

При кислой реакции мочи миоглобин выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повышается проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Развивается острая почечная недостаточность, причем тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее было это раздавливание.

Клиника травматического токсикоза разделяется на 3 периода:

ранний (до 2-го дня) с преобладанием явлений шока;

промежуточный (с 3-го до 8-12-го дня) с преобладанием острой почечной недостаточности;

поздний (с 8-12-го дня до 1-2 мес), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли в поврежденной конечности, невозможность движений в ней, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и дистальных отделах конечности отсутствует. Пульсация сосудов в дистальных отделах ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и их спазма.

Артериальное давление у пострадавшего снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Сгущение крови ведет к повышению гематокрита, гемоглобина, увеличению эритроцитов и лейкоцитов, уменьшению объема циркулирующей крови. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, развивается выраженная гиперкоагуляция.

Резко уменьшается количество выделяемой мочи, иногда оставляя 50-300 мл к сутки, она лаково-красной окраски с большим содержанием белка (6-12 %).

Правильно проведенное лечение позволяет вывести больного из тяжелого состояния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации.

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли стихают, артериальное давление нормализуется, пульс учащен, температура тела повышена до 37,5-38,5°C. Но продолжает иметь место олигурия или анурия. В крови гиперкалиемия, гиперкоагуляция, повышение мочевины, остаточного азота, креатина. В зоне наибольшего раздавливания тканей появляются очаги некроза кожи, образуются раны, инфицируются, при этом возможно возникновение флегмон.

Поздний период травматического токсикоза характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, исчезает отек поврежденной конечности. Обращают внимание тугоподвижность в суставах, контрактуры. Травматический неврит осложняется жгучими каузалгическими болями.

Лечение травмвтического токсикоза

Общие принципы лечения травматического токсикоза

В раннем периоде лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока; в промежуточном периоде - на преодоление острой почечной недостаточности; в позднем периоде - терапия местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности суставов, травматических невритов). Противошоковые мероприятия для ликвидации гиповолемии: введение кровезамещающих жидкостей - полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5 %-го раствора глюкозы; нормализация артериального давления; коррекция кислотно-щелочного баланса; парентеральное питание; устранение гиперкоагуляции (гепарин внутривенно, пиявки). Рекомендуется введение трасилола, контрикала, ингаляции кислорода. Положительно на почечную гемодинамику влияет оксибутират натрия (30-40 мг на 1 кг веса). И, даже восстановив объем циркулирующей крови, продолжают инфузионную терапию, с учетом потери воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2-3 дней рекомендуется сдавать гидрокарбонат натрия по 2-4 г через каждые 4 ч для поддержания щелочной реакции мочи.

Этапное лечение травматического токсикоза

Извлекая пострадавших из-под завалов, на пораженные конечности накладывают для тугого бинтования эластические бинты и производят их иммобилизацию. Эти меры уменьшают скорость поступления токсинов в кровь поврежденных тканей, замедляют развитие отека. Пострадавшему вводят обезболивающие, седативные, сердечные средства и эвакуируют по назначению в 1-ю очередь в положении лежа. На этапе 1-й врачебной помощи проверяют качество повязок и шин, при необходимости исправляют их. Поврежденные конечности обкладывают холодом (пузырями со снегом, льдом, холодной водой). Вводят противошоковые, сердечно-сосудистые средства, антигистаминные препараты, столбнячный анатоксин, противостолбнячный гамма-глобулин и направляют на этап квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

На этом этапе производят широкие разрезы для оттока отечной жидкости, для борьбы с почечной недостаточностью - паранефральные блокады, внепочечный диализ, применяют искусственную почку, осмодиуретики. При наличии костных отломков - секвестрэктомия.