Дифтерия (часть 1)

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани с образованием плотных налетов в виде пленок, а также явлениями общей интоксикации организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Этиология. Возбудитель заболевания - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии аэробы, грамположительны, неподвижны, спор не образуют; их концы булавовидно утолщены за счет зерен волютина или зерен Бабеша-Эрнста (скоплений полифосфата). В мазках располагаются попарно, часто в виде римской цифры V. При окраке по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата - в синий цвета. Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь. Оптимальные условия для роста в теллуритовом агаре (среда Клауберга). Выделяют три культурально-биохимических типа С. dipththeriae (mitis, gravis, intertnedius), из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis. Различают токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины (дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу). Возбудитель хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке дифтерийная палочка жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде выживает в течение нескольких недель. Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т. п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку через 1-2 мин, кипячение - мгновенно; под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, реконвалесцент или здоровый носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки. Бактерионосители на современном этапе представляют наибольшую эпидемиологическую угрозу, их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Широкое распространение обусловлено нарушением санитарно-гигиенического режима, большой скученностью населения, длительным общением членов коллектива. Сами здоровые носители токсигенных штаммов не заболевают, так как имеют высокий антитоксический иммунитет благодаря активной иммунизации.

Различают:

1) транзиторное носительство, когда бактерии токсигенных штаммов выделяются во внешнюю среду в течение 1-7 дней;

2) кратковременное - в течение 7-15 дней;

3) средней продолжительности - в течение 15-30 дней;

4) затяжное - дольше одного месяца.

Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, реже - пищевой (через инфицированные продукты) и через предметы - (белье, игрушки).

Для заболевания характерна сезонность. Максимум заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и носа, реже - слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (раны, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель размножается на месте входных ворот инфекции, выделяя экзотоксин. Экзотоксин состоит из нескольких фракций и оказывает как местное, так и общее резорбтивное действие. Первая фракция дифтерийного экзотоксина - некротоксин - вызывает в месте входных ворот коагуляционный некроз эпителия, расширение просвета и повышение проницаемости сосудов и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови, богатой белком, в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированной ткани превращается в фибрин, образуя на слизистой оболочке фибриновую пленку. На участках, покрытых многослойным плоским эпителием (в зевы, глотке), развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (в гортани, трахей, бронхах), возникает крупозное воспаление, при котором повреждается лишь эпителиальный слой, поэтому фибриновая пленка снимается легко. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот и регионарных лимфатических узлов. Вторая фракция дифтерийного токсина сходна по структуре с цитохромом В. Проникая в клетки, она замещает этот дыхательный фермент, вызывая блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, а следовательно, нарушение структуры и функции жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.). Третья фракция дифтерийного экзотоксина - гиалуронидаза - вызывает повышение проницаемости сосудов, усугубляя тканевый отек. Четвертая фракция токсина - гемолизирующий фактор. Она вызывает развитие геморрагического синдрома. В ответ на действие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные антитела и антитоксины, которые обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, выведение возбудителя из организма и выздоровление. Со временем антитоксический иммунитет может снижаться, что обусловливает развитие повторных заболеваний. У большинства инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается бессимптомная форма болезни - здоровое бактерионосительство.

Классификация. По локализации:

1) дифтерия глотки - до 95 % всех случаев заболевания;

2) дифтерия гортани;

3) дифтерия носа;

4) дифтерия дыхательных путей (трахеи, бронхов);

5) дифтерия редких локализаций (глаза, уха, кожи, раны, половых органов).

По течению:

1) типичная (пленчатые формы);

2) атипичная (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая).

По степени тяжести:

1) легкая;

2) средней тяжести;

3) тяжелая.[NEXT_PAGE]

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 3-5 дней). Дифтерия глотки имеет следующие формы:

1) локализованная;

2) распространенная;

3) субтоксическая;

4) токсическая.

Локализованная форма. Воспалительная реакция в области миндалин. Заболевание начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных болей при глотании. Температура повышается до 38 °С, которая держится до 2-3 суток и самостоятельно при сохранении местных изменений. Отмечается незначительное двустороннее увеличение регионарных лимфатических узлов.

Локализованная форма в свою очередь делится на пленчатую, островчатую и катаральную формы.

Типичной является пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая, с перламутровым блеском и четкими границами, покрывает всю увеличенную и отечную миндалину. Пленка снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхность. На месте снятого образуется новый налет, более рыхлый и легче снимающийся. Миндалины умеренно отечны и несколько гиперемированны. Интоксикация минимальная. Для островчатой формы характерны пленки в виде плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или отсутствует, лимфоузлы увеличены незначительно.

Катаральная форма. Является атипичной формой, так как отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. В установлении диагноза играют роль эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут переходить в распространенную. Распространенная дифтерия глотки. При этой форме налет выходит за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, язычка, иногда стенки глотки. Симптоматика распространенной формы сходна с локализованной, однако интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфоузлы увеличены в большей степени и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Начинается бурно с резкого повышения температуры тела до 40 °С. Больные жалуются на сильную слабость, сонливость, головную боль и боли в горле. Миндалины, язычок и дужки гиперемированы и отечны. Иногда отек настолько выражен, что миндалины соприкасаются между собой, почти не оставляя просвета. Следом появляются налеты, вначале нежные, тонкие, легко снимающиеся, но быстро появляющиеся вновь. На 2-3-й день болезни налеты становится толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин и распространяются на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. В это время гиперемия зева уменьшается, а отек увеличивается. Язык обложен серым налетом, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание шумное, затрудненное, появляется носовой оттенок голоса. При пальпации определяется увеличение и болезненность всех лимфоузлов шеи.

Появляется отек шейной клетчатки, выраженность и распространенность которого соответствует уровню интоксикации организма и лежит в основе деления токсической дифтерии по степени тяжести:

1) отек шейной клетчатки достигает середины шеи - I степень;

2) распространяется до ключицы - II степень;

3) ниже ключицы - III степень.

Без специфического лечения с первого дня течения токсической формы дифтерии отек прогрессирует, переходя от I степени к III (на 4-5-й день болезни), что может повлечь за собой гибель больного.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. Вызывает менее выраженные, чем при токсической форме, изменения в глотке и интоксикацию. Отек при этой форме односторонний и только в области подчелюстных лимфатических узлов.

Гипертоксическая и геморрагическая формы - наиболее тяжелые формы течения дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации: повышение температуры тела до 39-40град. С и выше, судороги, коллапс, потеря сознания. На поверхности миндалин, дужек, язычка, мягкого и твердого неба образуются плотные обширные пленки грязно-серого цвета. Быстро прогрессирует отек ротоглотки и шейной клетчатки, и на 2-3-й день болезни наступает летальный исход вследствие асфиксии или инфекционно-токсического шока. При геморрагической форме возникает пропитывание пленок кровью, отмечаются множественные петехии на коже, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный круп)

Классификация

По степени вовлечения в процесс других органов:

1) изолированный (только поражение гортани);

2) комбинированный (поражение гортани сочетается с дифтерией верхних дыхательных путей, глотки, носа).

По степени распространения:

1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);

2) дифтерийный круп распространенный:

а) дифтерия гортани и трахеи;

б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов - дифтерийный ларинготрахеобронхит.

По стадиям течения:

1) дисфоническая;

2) стенотическая;

3) асфиксическая.

Дифтерия гортани может быть первичной либо возникать при переходе патологического процесса с зева. Заболевание начинается постепенно, интоксикация выражена умеренно. Основное проявление заболевания - прогрессирующий стеноз гортани.

Для дисфонической стадии (первые 1-3 суток) характерно постепенное повышение температуры тела до 38 град.С, недомогание, слабость, снижение аппетита, появление осиплости голоса и "грубого" лающего кашля, который постепенно становится беззвучным. Отмечается болезненность гортани при пальпации. Затем наступает вторая, стенотическая стадия. Появляются шумное "пилящее" дыхание с затрудненным вдохом, втяжением межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (у взрослых может отсутствовать). Голос осиплый или афоничный.

Эта стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток и при отсутствии лечения переходит в третью, последнюю стадию - стадию асфиксии. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных быстро ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, появляется цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. Затем возникает потеря сознания, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает от асфиксии.

Лечение. Своевременное введение противодифтерийной сыворотки может остановить развитие болезни. При наличии признаков дыхательной недостаточности показано хирургическое лечение (трахеотомия).