Холера

Холера  - это острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, вызываемая холерным вибрионом и протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Этиология. Возбудитель относится к роду Vibrio. Это изогнутая, грамотрицательная, неспорообразующая палочка, имеющая один полярно расположенный жгутик. По чувствительности к специфическому фагу различают два биотипа холерного вибриона - классический (возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор. Каждый из них по О-антигену подразделяется на 3 серологических типа: Огава (АВ), Инаба (АС) и редко встречающийся Гикошима (АВС), который некоторые авторы рассматривают как вариант серотипа Огава. Жгутиковые Н-антигены являются групповыми. Холерные вибрионы - факультативные аэробы.

Возбудитель холеры выделяет ряд токсинов:

1) термостабильный липопротеиновый комплекс, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием;

2) термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), определяющий развитие основных проявлений холеры - дегидратации и деминерализации;

3) фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, липазу, протеазы и другие ферменты.

Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде. Быстро погибают при нагревании, высушивании, действии ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Чувствительны к тетрациклинам и левомицетину.

Эпидемиология. Холера - антропонозная кишечная инфекция. Резервуар и источник возбудителей - только человек, больной различными клиническими формами болезни, и вибрионоситель.

Механизм заражения холерой - фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей передачи инфекции. Ведущий путь передачи возбудителей, приводящий к возникновению эпидемий, - водный. Заражение происходит при питье инфицированной воды, а также при мытье овощей, фруктов и при купании.

Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибрионосителем либо инфицированными предметами (посудой, бельем).

Повышение уровня заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая.

После перенесенного заболевания остается относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки.

Патогенез. Входные ворота инфекции - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы частично гибнут в кислой среде желудочного содержимого, частично поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются с выделением большого количества экзо- и эндотоксинов. Холероген, проникая в энтероциты, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки.

Параллельно с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции ее в толстой кишке, что вызывает появление характерной водянистой диареи и впоследствии рвоты. Наряду с дегидратацией возникает, (деминерализация, в особенности выражена гипокалиемия, которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением сократительной функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев).

Выделяют (В. И. Покровский и др.) четыре степени обезвоживания организма.

I - потеря жидкости в объеме 1-3 % массы тела, никак себя не проявляющая.

II - потеря 4-6 % жидкости, характеризующаяся некоторым уменьшением ОЦК и объема тканевой жидкости.

III - потеря 7-9 % жидкости, сопровождающаяся значительным уменьшением ОЦК и вызывающая уменьшение почечной перфузии и расстройства микроциркуляции.

IV - потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более с развитием дегидратационного шока.

Классификация.

Типичная форма:

1) легкая;

2) средней тяжести;

3) тяжелая.

Атипичная форма:

1) стертая;

2) тяжелая.

Клинические симптомы холеры, вызванной классическими вибрионами и Эль-Тор, сходны.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, в среднем около 2 суток.

В типичных случаях заболевание начинается остро - с появления поноса. В начале заболевания испражнения обильные, имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, приобретая вид рисового отвара без запаха.

При легком течении болезни стул бывает от 3 до 10 раз в сутки. Больные жалуются на потерю аппетита, жажду и мышечную слабость. Температура тела обычно остается нормальной, иногда достигает субфебрильных цифр. При осмотре живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. Развивается I степень дегидратации. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1-2 суток, заболевание заканчивается выздоровлением.

При среднетяжелой форме (дегидратация II степени) стул до 15-20 раз в сутки, присоединяется рвота, нарастает жажда. Отмечается олигурия. Отмечаются единичные судороги икроножных мышц, стоп и кистей. Тургор кожи снижен, отмечается нестойкий цианоз. Пульс учащен, артериальное давление снижено.

Тяжелая степень холеры (дегидратация III степени) характеризуется выраженными признаками обезвоживания. Судороги возникают чаще. Тургор кожи значительно снижается, кожа кистей рук становится морщинистой ("рука прачки"). Черты лица заостряются, отмечается цианоз губ, ушных раковин, носа. Развивается афония. Отмечается тахикардия, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление падает. Развивается анурия.

При очень тяжелой форме холеры потеря жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Состояние больных прогрессивно ухудшается: рвота и диарея прекращаются, возникает выраженный диффузный цианоз. Черты лица еще больше заостряются. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается, поэтому эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algus - "холодный"). Кожные покровы холодные, складки длительно не расправляются. Пульс аритмичный, нитевидный. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание частое, поверхностное. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц.

Осложнения. Связаны с развитием дегидратационного шока и присоединением вторичной микрофлоры. Могут возникать абсцессы, флегмоны, сепсис.

Диагноз ставится на основании анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Основной метод специфической диагностики холеры - бактериологический. Возбудитель выделяют из рвотных и каловых масс.

Дифференциальная диагностика. Холеру необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, сальмонеллезами, шигеллезами, отравлениями солями тяжелых металлов, грибами.

Лечение проводят в инфекционном стационаре, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней степенью дегидратации и явлениями гиповолемического шока для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38-40 °С) стерильного солевого раствора типа "Трисоль". В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10 % массы тела, а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости. При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8-10-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи.