Сахарный диабет

Варианты

В структуре эндокринной патологии сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. населения. Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1. Первичный (не связанный с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинозависимый.

2. Вторичные формы диабета в следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы (хронического,панкреатита, инсулита, опухолей, резекции поджелудочной железы) - инсулинонезависимый.

3. Диабет, вызванные повышенной продукцией контринсулярных гормонов (СТГ, например, при акромегалии, кортизола - при синдроме Иценко - Кушинга, катехоламинов - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе).

Патогенез и факторы риска

Развитие аутоиммунного инсулита (т. е. выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует фон для развития этого процесса - это генетически детерминированное заболевание. Чаще это полигенный тип наследования.

Факторы риска

1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии).

2. Психическая травма (повышается активность симпатического отдела нервной системы, что сопровождается повышением уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания. Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90 % бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении, приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию. Далее в результате непрерывного процесса поражаются все бета-клетки, и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), т. е. нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудноуправляемой гипогликемии.

Классификация

1. Ранние стадии:

1) предиабет;

2) латентный диабет;

3)·легкая форма явного диабета;

4)·формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты.

2. Поздние:

1)·средние и тяжелые формы;

2)·диабетический кетоацидоз;

3) диабетическая кома.

3. По степени тяжести:

1) легкая форма;

2) среднетяжелая форма;

3) тяжелая форма.

Клиническая картина

Полидипсия, причина которой (гипергликемия и полиурия) имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови.

Полиурия.

Потеря массы тела за счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена, (белков и жиров активное расщеплется,) снижение аппетита.

Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами; на щеках, на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, рецидивирующие пиодермии. У девочек - симптомы вульвовагинитов.

Изменения мышечного аппарата, как то: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечаются приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете, приводя к нейроретинопатии.

Интракапиллярный гломерулосклероз проявляется симптомами гломерулонефрита: отеками, протеинурией, гиперхолестеринемией гиперазотемией. В основе этой симптоматики лежат нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения, в силу которых нарушается функция нефрона.

Диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (диабетическая полинейропатия).

Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза).

Лабораторная диагностика

1. Исследование сахара крови натощак.

2. Исследование колебаний сахара крови в течение суток.

3. Проба на толерантность к глюкозе.

4. Качественная реакция мочи на сахар.

5. Преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе.

Лечение

Терапия основывается на двух положениях: нормализация диеты и попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурии).

Принципы диетотерапии

1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому.

2. Первые 3-6 месяцев от начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстровсасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахара, кондитерских изделий, манной крупы, риса, макаронов). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками. Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, сладкие груши, бананы, вишню.

3. Нормализация липидного обмена.

4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключение препаратов инсулина.

Инсулинотерапия:

1) инсулины короткого действия (до 8 ч);

2) препараты полупродленногодействия (от 10 до 16 ч);

3) препараты длительного действия (22-24 ч).

Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.