Болезни тонкого и толстого кишечника
У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс вовлекается одновременно тонкий и толстый кишечник. Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения его отделов. К этой группе относятся хронический энтероколит, болезнь Крона и врожденные энтеропатии.
Хронический энтероколит:
Этиология. К развитию хронических небактериальных заболеваний кишечника могут привести перенесенные кишечные инфекции (дизентерия), паразитарные заболевания, погрешности в пищевом режиме, аллергические реакции и прежде всего пищевые. В свою очередь кишечный дисбактериоз, витаминная недостаточность, врожденные энзимопатии, врожденные дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, поджелудочной железы могут быть причинами развития хронических бактериальных заболеваний кишечника.
Патогенез. Ведущее значение в патогенезе имеют изменения основных функций кишечника (двигательной, секреторной и всасывательной).
Клиническая картина зависит от периода болезни (как то: обострение, ремиссия), возраста ребенка, длительности и локализации патологического процесса в кишечнике. При преимущественном поражении тонкой кишки характерны боли вокруг пупка или по всему животу, снижение аппетита, чувство тяжести в животе, вздутие его, урчание, тошнота или рвота. Отмечаются снижение массы тела, тургора тканей, признаки интоксикации и полигиповитаминоза. При атрофии выявляются атрофия сосочков языка, заеды, отечность и кровоточивость десен. Наблюдаются также метеоризм, урчание, шум плеска, увеличение размеров печени, частый жидкий стул. При преимущественном поражении толстого кишечника боли бывают чаще в нижней половине живота, менее выражена потеря массы тела. Дефекации могут сопровождаться болезненными ощущениями, в фекалиях имеется слизь.
Диагноз. Хронический энтероколит диагностируется на основе клинической картины длительно существующего поражения кишечника и копрологического исследования. Следует дифференцировать от затяжной дизентерией и врожденными энзимопатими.
Болезнь Крона:
В детском возрасте заболевание встречается довольно редко.
Этиология неизвестна.
Патогенез. Развитие связывают с прогрессирующим склерозом лимфатических сосудов кишечной стенки - склерозирующим гранулематозным лимфангитом. Склерозированные лимфатические сосуды сдавливают артерии кишечной стенки, в ней появляются участки ишемии с последующим возникновением изъязвлений и трещин. Процесс чаще локализуется в дистальном отделе подвздошной кишки (терминальный илеит), но могут пострадать и другие отделы тонкого кишечника, желудок, двенадцатиперстная кишка и толстый кишечник (гранулематозный колит).
Клиническая картина. В отличие от взрослых, у которых заболевание начинается остро, у детей болезнь развивается постепенно. Снижается аппетит, появляются вялость, рецидивирующие боли в животе, повышение температуры тела, отставание в массе тела и задержка роста. Понос бывает редко. Клиническая картина гранулематозного колита аналогична таковой неспецифического язвенного колита.
Диагноз. Предположительно диагностируется на основании длительно текущего колита или энтероколита, сопровождающегося повышенной температурой тела, истощением ребенка и задержкой его физического развития, изменений при клиническом и биохимическом исследовании крови и снижения показателей всасывательной функции тонкого кишечника. При рентгенологическом исследовании отмечается сужение пораженных участков кишки, резкая отечность и гиперемия слизистой оболочки толстого кишечника (вид "крупнобулыжной мостовой"), при ректороманоскопии обнаруживаются язвы с подрытыми краями.
Осложнения. Возможно инфицирование язв и трещин в стенке кишки с образованием внутристеночных абсцессов и свищевых ходов, изредка наблюдается перфорация язв и рубцовые стриктуры кишки с симптомами кишечной непроходимости.
Врожденные энзимопатии:
А. Целиакия (глютенэнтеропатия). Врожденное заболевание, обусловленное дефицитом ферментов, расщепляющих глиадин злаков до аминокислот и накоплением в организме токсических продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма обильным пенистым стулом. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжелая дистрофия. При рентгенологическом исследовании кишечника наблюдаются резкая гиперсекреция, ускоренная перистальтика, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом "снежной метели").
Б. Молочная энтеропатия (непереносимость белка коровьего молока). Нарушение процесса кишечного всасывания вызывается лактоглобулином или лактоальбумином коровьего молока. Выявлены антитела к ним. Денатурация этих белков (при нагревании, кипячении) ведет к уменьшению их антигенного влияния, в связи с чем дети лучше переносят смеси, приготовленные из сухого молока. Клиническая картина такая же как при целиакии.
В. Дисахаридазная недостаточность
У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу, и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Непереносимость лактозы проявляется поносом уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребенка сахара (сладкой водой, докорма). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.
Г. Синдром экссудативной энтеропатии
Характеризуется выделением большого количества белка плазмы в кишечник и выведением его с жидкими каловыми массами. Иногда заболевание протекает и без диареи. В этих случаях белок в кишечнике гидролизуется до аминокислот и через систему воротной вены попадает в печень, которая не справляется с синтезом белка, и избыток аминокислот выделяется с мочой. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, склонность к отекам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врожденным дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдается при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите и других заболеваниях. Диагностика основывается на методах, позволяющих определить белок в кале, и морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкого кишечника, полученного при дуодено- и энтеробиопсии.
Хронические небактериальные колиты
За последние годы эти заболевания стали более распространенными в детском возрасте. Выделяют следующие 3 формы болезни: хронический постинфекционный колит, неспецифический язвенный колит, гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки).
Хронический постинфекционный колит:
Этим заболеванием болеют чаще дети раннего возраста. В большинстве случаев ему предшествуют кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция) или понос невыясненной этиологии.
Патогенез. Острые кишечные инфекции вызывают дегенеративные изменения в слизистой оболочке и нервно-мышечном аппарате кишечной стенки, которые являются основой последующего развития хронического небактериального воспалительного процесса в толстой кишке. Развитию заболевания способствуют лямблиоз, гельминтозы, кишечный дисбактериоз, долихсигма, дискинезия кишечника.
Клиническая картина. Обострение хронического постинфекционного колита характеризуется рецидивирующими болями, чаще в левой половине живота, снижением аппетита, иногда потерей массы тела. Стул учащается до 3-5 раз в сутки, становится кашицеобразным или жидким, нередко сероватым, с неприятным запахом, непостоянны примеси крови и слизи.
Диагноз ставится на основании следующих признаков: изменения характера стула, обнаружение слизи и форменных элементов крови при копрологическом исследовании, данных ректороманоскопии и гистологического исследования биоптата толстой кишки.
Неспецифический язвенный колит:
Заболевание рассматривается как аутоиммунное с первично хроническим течением. У больных детей обнаруживаются антитела против антигенов слизистой оболочки толстой кишки. Развитие неспецифического язвенного колита или его обострение нередко связано с острыми инфекциями (ОРВИ, гриппом, корью), травмой живота, стрессовыми ситуациями. Мальчики болеют чаще, чем девочки.
Классификация. По клиническому течению различают 3 формы заболевания: легкую, среднетяжелую и тяжелую; по распространенности выделяют сегментарные поражения или тотальное вовлечение в процесс всего толстого кишечника.
Клиническая картина.
Как правило, у детей выражена анорексия и значительно снижена масса тела. У многих отмечается субфебрилитет. В период обострения определяется колитический синдром (схваткообразные боли вокруг пупка, по всему животу, в левой его половине, часто возникающие после еды или перед дефекацией; жидкий или кашицеобразный стул с примесью слизи и крови). Иногда фекалии имеют вид слизисто-кровянистой массы. Почти у всех больных выражены анемия, лейкоцитоз, увеличена СОЭ. Нередко встречаются артриты и артралгии, также формируется хронический гепатит.
Диагноз ставится на основании периодически проявляющегося колитического синдрома, сопровождающегося анорексией, отставанием в физическом развитии, изменениями периферической крови, данных дополнительных методов исследования.
Лечение заболеваний тонкого и толстого кишечника
Решающее значение в лечении имеет организация индивидуального лечебного питания в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста. Пища должна быть механически и химически щадящей, ее дают ребенку в 5-6 приемов в теплом виде. При всех формах энтероколита в период обострения из питания должны быть исключены сырые овощи и фрукты, орехи, свежие ягоды и зелень, черный хлеб. Кроме того, назначая индивидуальную диету, всегда следует исключать те продукты, которые вызывали у ребенка какие-либо аллергические реакции. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона исключаются все молочные продукты, кроме сыра и сливочного масла. При этом необходимо следить, чтобы ребенок получал достаточное количество белка в виде мяса, рыбы, яиц. При врожденных энзимопатиях диета зависит от характера ферментной недостаточности: при целиакии она должна быть аглютеновой (исключаются рожь, пшеница, ячмень, овсяная крупа); при непереносимости белка коровьего молока - его заменяют грудным или соевым, а также смесями, приготовленными на сухом молоке; при дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока при непереносимости лактозы. При улучшении состояния ребенка диету осторожно расширяют.
При выраженном синдроме мальабсорбции с обезвоживанием и формированием кахексии показаны парентеральное питание и введение жидкости. Внутривенно назначают препараты, содержащие аминокислоты, жиры, углеводы, соли калия и натрия, витамины.
Вопрос о проведении антибактериальной терапии при обострении энтероколитов сложен в связи с отрицательным действием ее на кишечник и его флору. Антибактериальная терапия с первого дня обострения кишечного синдрома показана детям в тяжелом состоянии с признаками вторичной инфекции (отита, пневмонии и др.).
При всех формах энтероколита, сопровождающихся нарушением белкового обмена, применяются анаболические стероидные гормоны. Кортикостероидная терапия при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона проводится при отсутствии эффекта от всех перечисленных выше средств.
С целью восстановления состава кишечной флоры показано применение биологических препаратов (бифидум - бактерина, колибактерина).
В комплексной терапии энтероколита многим больным показано назначение седативных препаратов. При выраженном усилении моторной функции кишечника назначают спазмолитические средства.
Экстренное хирургическое лечение осуществляется при осложнениях неспецифического язвенного колита и болезни Крона.
Профилактика. Меры первичной профилактики предусматривают рациональное, полноценное, соответствующее возрасту и индивидуальным возможностям желудочно-кишечного тракта питание детей; предупреждение и лечение кишечных инфекций и паразитарных заболеваний.
Вторичная профилактика (предупреждение обострений) включает тщательное соблюдение режима питания, повторные курсы витаминов и ферментов, а также минеральной воды; лечебную гимнастику и массаж живота; предупреждение интеркуррентных заболеваний и травм.
Прогноз. При настойчивом лечении и тщательной профилактике рецидивов прогноз у больных с хроническим энтероколитом, постинфекционным колитом, целиакией, некоторыми ферментопатиями в целом благоприятный. При неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.


Q38-Q45. Другие врожденные аномалии (пороки развития) органов пищеварения Q38. Другие врожденные аномалии (пороки развития) языка, рта и глотки Q38.0. Врожденные аномалии губ, не классифицированные в
C15-C26. Злокачественные новообразования органов пищеварения C15. Злокачественное новообразование пищевода C15.0. ЗНО шейного отдела пищевода C15.1. ЗНО грудного отдела пищевода C15.2. ЗНО
A00-B99 НЕКОТОРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ A00-A09 КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ A00 Холера
К патологии кишечника, имеющей наибольшее клиническое значение, относятся пороки развития (мегаколон, мегасигма, дивертикулы, стенозы и атрезии), заболевания воспалительной (энтериты, аппендицит,
Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы -
Этиология и патогенез Амилоидоз печени — проявление системного заболевания; наблюдается одновременно с поражением почек, надпочечников, селезенки, кишечника и других органов. Очень редко возникает