Весенне-летний клещевой энцефалит
Энцефалит клещевой — вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением центральной нервной системы.
Болезнь характеризуется выраженной природной очаговостью. Резервуарами вируса клещевого энцефалита в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, серые крысы и др. Переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи, которые могут обитать в хвойной тайге, широколиственных и смешанных лесах, в лесостепных районах.
Заражение человека происходит в основном трансмиссивным путем через укус вирусоформного клеща.
Сезонная заболеваемость людей связана с периодами наибольшей биологической активности переносчиков инфекции.
В весенне-летний период (май—июнь) клещи достигают половой зрелости и, будучи зараженными, могут инфицировать человека при укусе.
Заболевание признается профессиональным у лиц, по роду своей работы подвергающихся высокой опасности укусов клещами. Наибольшему риску подвергаются геологи, работающие в тайге, лесничие, рабочие лесозаготовок, ветеринары и зоотехники, обслуживающие домашний скот, особенно при непосредственной работе на пастбищах.
Этиология
Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавовирусов, имеет вид круглых частиц размером 25—40 нм, содержит РНК, окруженную белковой оболочкой. Вирус быстро погибает при нагревании, разрушается при воздействии ультрафиолетового облучения.
Патогенез
Входными воротами инфекции служит кожа. После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы. Там он оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усиливающую патогенное действие вируса.
В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, особенно двигательные нейроны. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка.
В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно поражаются мягкие оболочки мозга.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 3—31 день. В течении болезни различают несколько фаз:
1) начальная фаза, протекающая с выраженным общетоксическим синдромом;
2) фаза неврологических расстройств, характеризующаяся поражением центральной и периферической нервной систем;
3) фаза исходов, в которую возможны выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование хронических вариантов или гибель больных.
В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневротическую формы болезни.
По степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Обычно болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела до 39—40,5 °С, продолжается 3—12 дней. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Больные заторможены, сонливы, безучастны к окружающему. С 3—4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.
В остром периоде кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. Выявляются брадикардия, приглушенность тонов, артериальная гипотензия; на ЭКГ — признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу.
Часто наблюдаются признаки поражения дыхательной системы: гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Возможно развитие пневмонии.
Характерны изменения пищеварительной системы, проявляющиеся в виде обложенности языка, вздутия живота, задержки стула.
Картина крови в острый период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Выявляются также гипогликемия, транзиторная протеинурия.
Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
При менингеальной форме наряду с общеинтоксикационным синдромом выявляются признаки серозного менингита. Характерны высокая лихорадка, сильная головная боль в теменно-затылочной области, усиливающаяся при движении, фотофобия, неравномерность сухожильных рефлексов.
Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном поражении выявляется нарушение сознания — от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. У части больных появляются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Отмечаются двигательные расстройства в виде эпилептиформных припадков, фибриллярные подергивания мышц, снижение мышечного тонуса, угнетение глубоких рефлексов. При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения центральной нервной системы.
Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного и очагового энцефалита и поражением серого вещества спинного мозга. У больных появляются ранние вялые парезы мышц. В период исходов наблюдается резко выраженная атрофия мышц.
Для полирадикулоневротической формы клещевого энцефалита характерно появление признаков поражения корешков и периферических нервов.
Лечение
Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфического лечения применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин. Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды. Проводят мероприятия, направленные на устранение дыхательной недостаточности, борьбу с судорожным синдромом. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.
Профилактика
В очагах клещевого энцефалита проводят комплекс мероприятий, направленных на защиту человека от укуса клещей. С этой целью осуществляют расчистку лесных и кустарниковых зарослей вблизи жилища и места работы. Применяют защитные комбинезоны и обувь, репелленты, проводят осмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. Снятых клещей не рекомендуется раздавливать пальцами, так как вирус раздавленного клеща может попасть на ранку или трещину кожи. В случае обнаружения присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1—1,5 месяца до сезона активности клещей. Используют инактивированную или живую аттенуированную вакцину.


A80-A89 ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ A80 Острый полиомиелит A80.0 Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной A80.1 Острый паралитический полиомиелит, вызванный
В настоящее время предложено несколько классификаций инфекционных болезней, основанных на разных принципах.
Риккетсиозы - группа болезней, вызываемых микроорганизмами рода риккетсий, которых в настоящее время причисляют к бактериям. Однако некоторые особенности риккетсий (паразитирование в клетках
Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) - острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и
Морфология, биология и антигенные свойства возбудителя Ку-лиходрадки Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения, вызываемая риккетсией Coxiella burnetti с
Для России заболевание клещевым энцефалитом стало тяжёлой, но обыденной реальностью. В период активности клещей - с середины мая по июль – эта проблема стоит наиболее остро, вместе с тем присасывания