Сероуглерод

Бесцветная сильно преломляющая свет маслянистая жидкость, со своеобразным запахом, легкоиспаряющаяся при комнатной температуре, с удельным весом 1293, температура кипения +47 °С, температурой замерзания около –110 °С, в воде нерастворимая, горящая голубым пламенем.

Его применяют в производстве вискозных волокон, целлофана, в качестве растворителя фосфора, жиров, резины, инсектицида в технической промышленности, экстракционного средства в фармацевтической индустрии.

В организм поступает через дыхательные пути и кожу и в значительной степени может задерживаться в тканях, богатых липидами.

Острое отравление развивается при концетрациях сероуглерода в воздухе от 1 мг/л и выше.

Выводится из организма с мочой, калом и частично через дыхательные пути.

Клиническая картина

Современная клиника профессиональных интоксикаций, обусловленная действием сероуглерода, в результате повсеместного улучшения условий труда приобрела “стертые” формы своего проявления. В связи с этим особенно остро встали вопросы изучения ранней ее диагностики, установления преморбидного состояния и своевременного лечения. В то же время за последние десятилетия благодаря достижениям нейрофизиологии, биохимии, фармакологии были изучены некоторые стороны механизмов интоксикации и разработаны новые пути этиопатогенетической терапии. Изменился взгляд и на клиническую сущность заболевания.

В настоящее время доказано, что сероуглерод является ингибитором реактивных аминогрупп и металлоферментов, оказывает тормозящее влияние на моноаминоксидазу. Он способен угнетать фермент, содержащий медь, — церулоплазмин, связывать пиридоксамин (кофермент), блокировать целый ряд ферментных систем и приводить к дефициту витамина В6. Нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний изменяет жировой и другие виды обмена. При этом особенно страдают рецепторные и синаптические образования центральной и периферической нервной систем, что приводит к ослаблению механизмов регулирования гомеостаза.

В результате возникают нейродинамические и нервно-рефлекторные расстройства, обусловливающие развитие патологического процесса. Большое значение в формировании интоксикации имеют индивидуальная чувствительность к сероуглероду, состояние защитных механизмов и реактивности организма.

В производственных условиях острые отравления возникают редко. Клиника острых интоксикаций характеризуется бурным развитием клинической симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые ее формы. Появляются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Больные становятся эйфоричными. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения “чужой руки”. В некоторых случаях присоединяется першение в горле. Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. При многократно повторяющихся легких острых отравлениях могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. К этому могут присоединяться и диспепсические явления. Наблюдаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса) и укладываются в картину токсической энцефалопатии.

При тяжелом остром отравлении сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Если сразу после попадания в организм большого количества яда пострадавший не удален из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый. Возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной стремится к бегству, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. Перенесенная острая тяжелая интоксикация нередко оставляет последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.

Хроническая интоксикация сероуглеродом встречается чаще и отличается своеобразием симптоматики. В зависимости от характера действия яда и его длительности клиника может быть выражена в трех стадиях.

Стадия I проявляется функциональными нарушениями ЦНС в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся в лобной области, на повышенную раздражительность, неустойчивость настроения, снижение аппетита, общую слабость, недомогание, потливость, нарушение сна (бессонницу или сонливость), яркие, нередко “производственного” характера, иногда кошмарные сновидения. При объективном осмотре выявляются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все это проявляется на фоне выраженных вегетативных нарушений, таких как неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, языка, век, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильности сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния, а нередко и памяти.

Даже при I-й стадии интоксикации могут наблюдаться расстройства сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся изменениями показателей гемодинамики: артериального давления, сердечного выброса, периферического сопротивления, тонуса сосудов, биоэлектрической активности и сократительной функции миокарда.

Стадия II характеризуется чувством онемения пальцев рук и ног, наблюдается снижение внимания и памяти, носящее постоянный характер. Отмечаются нарушения желудочной секреции, явления хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции). В крови наблюдаются лимфоцитоз, реже моноцитоз, эозинофилия, умеренно выраженная гипохромная анемия. Нередко выявляется кардиопатия, развиваются диэнцефальные кризы.

Стадия III интоксикации, которая в настоящее время встречается крайне редко, проявляется по типу токсической энцефалопатии.

Возникают синдромы поражения лимбической и ретикулярных систем, снижение активности холинэстеразы, моноаминоксидазы, изменение показателей Е-витаминной активности. Данные патогенеза явились основанием для разработки патогенетической терапии. В клинических условиях была изучена терапевтическая эффективность a-адреноблокаторов (пирроксана), нейролептиков (триметина, френолона), транквилизаторов (элениума, диазепама, мепробамата), а также витаминов группы В.

Лечение

Наиболее эффективной является комплексная терапия, включающая ряд психотропных средств.

В случаях острой сероуглеродной интоксикации пострадавшего удаляют из опасной зоны. Рекомендуют покой, крепкий чай, кофе. В первые часы отравления показаны кислород и карбоген (15 мин карбоген, 45 мин кислород). По показаниям — искусственное дыхание, 1 мл 1%-ного раствора лобелина, 1 мл 2%-ного раствора цититона. При падении сердечной деятельности следует ввести 1мл 25%-ного раствора кордиамина, 1 мл 10%-ного раствора кофеин-бензоата натрия. В дальнейшем показана симптоматическая терапия, включающая витамины, транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (имизин).

При хронической сероуглеродной интоксикации благоприятные результаты отмечают при комбинированной терапии: при внутривенном введении 20 мл 40%-ного раствора глюкозы с 1 мл 5%-ного раствора витамина В6. Ряд авторов рекомендуют назначать глутаминовую кислоту внутрь по 0,5 г 3 раза в день; 5%-ный раствор витамина В6 назначают внутримышечно по 1—3 мл ежедневно. Курс лечения 3—4 недели. Следует применять 0,05%-ный раствор меди сульфата по 15 капель 3 раза в день. Лечение пиридоксином необходимо сочетать с ацетатом меди. При расстройствах чувствительности показаны подкожные инъекции раствора прозерина 1 : 1000 (начинают с 0,2 мл и постепенно повышают до 0,8—1 мл); всего 12—15 инъекций. Внутрь рекомендуют небольшие дозы натрия бромида с валерианой. При токсических энцефалопатиях показаны транквилизаторы, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), антидепрессанты, оксигенотерапия.

При вегетососудистом синдроме эффективно комбинированное лечение малыми дозами центральных холинолитиков, например амизил в дозе 0,001 г на ночь в сочетании с аевитом, кокарбоксилазой.

При лечении диэнцефальных синдромов наиболее эффективно применение пирроксана, действующего на периферические и центральные адренореактивные системы и снижающего симпатический тонус. Применение препарата внутрь в дозах 0,03 г 3 раза в день в течение 1 месяца оказывает седативный эффект, вызывает нормализацию сна, исчезновение беспокойства, улучшение показателей гемодинамики. С целью купирования вегетососудистых кризов вводили 2 мл 1%-ного раствора пирроксана внутримышечно. Однако при вегетососудистых кризах наибольшая эффективность была обнаружена при комбинированном применении пирроксана с такими нейролептиками, как френолон (в малых дозах — 0,005 г в сутки), и транквилизаторами (диазепам 0,01 г). В некоторых случаях при выраженном астеновегетативном синдроме, протекающем сочетанно с нейроциркуляторной дистонией, положительный терапевтический эффект получен от комплексного лечения антидепрессантами — 0,025 г имизина (мелипрамина) в комбинации с транквилизаторами — 0,01 г диазепама (седуксена) и 1 мл 5%-ного раствора витамина B при внутримышечном введении ежедневно в течение 12 дней.

Имеются данные о том, что витамин B6 оказывает антидотный эффект при сероуглеродной интоксикации. При его применении снижалась кумуляция яда и его метаболитов, менее выраженными были признаки дефицита меди; кроме того, витамин В6 оказывал незначительное влияние на метаболизм биогенных аминов.

Из физиотерапевтических методов при начальных стадиях хронической сероуглеродной интоксикации назначают гальванизацию по Щербаку (6—16 мА по 10 мин, 6—8 процедур на курс) или электрофорез кальция по той же методике. Сила тока при этих воздействиях 5—10 мА в течение 30 мин, 10 процедур на курс.

Рекомендуют углекислые ванны с постепенно снижающейся температурой (36—35—34 °С, по 8—10 мин, 10 процедур) и сульфидные (по 8—10 мин, концентрации 100—150 мг/л, через день, 8—10 ванн). При полиневритическом синдроме показаны хвойные, радоновые ванны.

Бальнеотерапию следует сочетать с лечебной физкультурой. Эффективным оказывается назначение душа Шарко (температура 33—30 °С, по 2—3 мин, 8—10 процедур). При повышенной возбудимости и вегетососудистых расстройствах наибольший терапевтический эффект дают гальванизация по воротниковой методике, электрофорез брома и аминазина на ту же зону. К методам рефлекторного воздействия на центральные отделы нервной системы, в том числе на вазомоторные центры, относят ЭП УВЧ на область шейных симпатических узлов (электроды № 1, зазор 2—3 см, со слабым ощущением тепла, по 8—10 мин через день, 10—12 процедур). Бальнеотерапию хорошо чередовать по дням с физиотерапевтическими процедурами.

Большое внимание уделяют аэрогидроаэроионизации. Гидроаэроионизацию отрицательно заряженными ионами осуществляют при их концентрации от 70 000 до 100 000 в 1 см3, продолжительность от 5 до 30 мин, на курс лечения от 10 до 20 процедур. Показаны также ингаляции кислорода в палатках или кислородные коктейли. Рекомендуют диетическое питание.

При различных стадиях заболевания (в том числе и стойких явлениях полиневрита) необходимо санаторно-курортное лечение.