Ацидоз у новорожденных
Ацидоз — нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный и/или относительный избыток кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны) по отношению к основаниям, присоединяющим их. Под термином «ацидоз» обычно понимают смещение в кислую сторону КОС в плазме крови, точнее речь идет о внеклеточной жидкости. В клетках (в частности, в эритроцитах) у здоровых лиц рН более низкая, чем в плазме.
Критерии. Известно, что рН крови здорового человека любого возраста (начиная со вторых суток жизни) колеблется в довольно узких пределах —
7,35—7,45. Об особенностях рН при рождении и динамике этого показателя в первые дни жизни, транзиторном (физиологическом) ацидозе здоровых новорожденных сказано ранее. После разработки в начале 60-х годов шведским биохимиком П.Аструпом метода определения КОС крови в малых объемах стало возможным рутинное определение целого ряда параметров КОС: Рсо2 — парциальное напряжение углекислого газа в крови (норма у взрослых и детей 4-го дня жизни и старше — 35—45 мм рт.ст. — торр — кПа); АВ — истинные бикарбонаты — содержание бикарбонатов в ммоль/л (норма
19,1—23,4 ммоль/л); SB — стандартные бикарбонаты — содержание бикарбоната в ммоль/л при полном насыщении гемоглобина кислородом, Рсо2 — 40 кПа и t=38°C (норма — 21,3—24,8 ммоль/л); BE — дефицит оснований (или избыток кислот) — показатель характеризует дефицит оснований (величина со знаком минус) по отношению к буферным свойствам крови здорового человека (норма у детей старше одной недели жизни и взрослых 0±2 ммоль/л). У здоровых доношенных детей при рождении отмечен декомпенсированный метаболический ацидоз, а далее с конца первых суток и до конца первой недели жизни — компенсированный метаболический ацидоз, ибо рН с конца первых суток — нормальная, a BE достигает показателя -2 лишь в конце первой недели жизни.
При ацидозе рН ниже 7,35, но при компенсированном ацидозе может быть в норме при резко отрицательном показателе BE (величина более -2).
Классификация. Различают дыхательный (газовый), метаболический (негазовый) и смешанный варианты ацидоза. Дыхательный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа (Рсо2) в плазме крови, а метаболический — избытком кислых продуктов и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины BE.
Этиология. Дыхательный (газовый) ацидоз является следствием альвеолярной гиповентиляции разной этиологии и/или недостаточного выведения СО2 из организма: обструкция дыхательных путей в области носа, подсвязочного пространства, гортани и других отделов, угнетение центральных структур, регулирующих дыхание, агенезия и другие пороки развития легких, болезни с нарушением их функций — аспирационный синдром, ателектазы, синдром дыхательных расстройств (СДР), пневмоторакс, отек легких, бронхолегочная дисплазия (БЛД) и др.. Выраженность снижения рН крови коррелирует со степенью гиперкапнии (повышение Рсо2).
Метаболический (негазовый) ацидоз. Выделяют два типа: дельта-ацидоз, или ацидоз с повышенной анионной разностью, и недельта-ацидоз — с отсутствием повышения (нормальной) анионной разности. Анионная разность (английский термин anion gap может быть переведен как анионный пробел, дефицит, лакуна, окно) — разница между суммами концентрации в плазме Na+ и К+, с одной стороны, и Сl- и HCO3- — с другой. Поскольку уровень К+ в плазме не столь велик, и изменения его также сравнительно невелики, анионную разность в плазме определяют следующим образом: Na+ — (Сl + HCO3). В норме эта величина колеблется от 5 до 15 ммоль/л (соответственно 140 ммоль/л — (105 ммоль/л + 20 ммоль/л) = 15 ммоль/л). Причины разных вариантов метаболического ацидоза см. ниже.
Патогенез. рН крови — одна из наиболее жестко регулируемых констант организма. Совместимые с жизнью пределы колебания рН — от 7,0 до 7,8, и организм в 10 000 раз более чувствителен к изменениям внеклеточной концентрации водорода, чем калия, и в 1 млн раз — чем натрия.
Новорожденные более склонны к развитию ацидоза в связи с более интенсивным обменом веществ (синтез белка у них в 20 раз активнее, чем у старших детей и взрослых; образование нелетучих кислых метаболитов в 2—3 раза более активное; в сутки у новорожденного метаболически образуется углекислоты 330 ммоль/кг, вместо 280 ммоль/кг у взрослого). Из-за большого объема внеклеточной жидкости в организме новорожденных детей общее внеклеточное содержание НСО3- у них 8 ммоль/л, т.е. на 50% больше, чем у взрослых (5 ммоль/л). В то же время мощность буферных систем (в частности, оснований) у них меньшая, меньше при рождении и уровни бикарбонатов в плазме крови.
Ацидоз нарушает энергообеспеченность клеток, в результате падает активность Na+,K+-ATФ-азы, что препятствует возврату калия из внеклеточной жидкости в клетку и способствует гипокалийгистии, т.е. обеднению тканей калием. Одновременно нарушается и «выталкивание» из клеток ионов натрия, попавших туда в момент возбуждения мембран. В итоге в клетке развивается и гипернатрийгистия, способствующая отеку клетки. Часть вышедшего из клетки калия заменяется ионами водорода, что является причиной внутриклеточного ацидоза (2/3 потери клеткой калия замещается натрием, а 1/3 — ионом водорода). Такие изменения в ионном составе клетки быстро развиваются в миокарде, что приводит к падению работы сердца, ухудшению кровоснабжения всех тканей. При рН крови ниже 7,25 возникает спазм сосудов малого круга и легочная гипертензия, а при рН ниже 7,1 угнетается сократимость миокарда и возникают расстройства мозгового кровообращения.
При всех видах ацидоза кривая диссоциации оксигемоглобина смещается
вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.
Причины разных вариантов метаболического ацидоза
Дельта-ацидоз, анионная разница более 15 ммоль/л
Критерии. Известно, что рН крови здорового человека любого возраста (начиная со вторых суток жизни) колеблется в довольно узких пределах —
7,35—7,45. Об особенностях рН при рождении и динамике этого показателя в первые дни жизни, транзиторном (физиологическом) ацидозе здоровых новорожденных сказано ранее. После разработки в начале 60-х годов шведским биохимиком П.Аструпом метода определения КОС крови в малых объемах стало возможным рутинное определение целого ряда параметров КОС: Рсо2 — парциальное напряжение углекислого газа в крови (норма у взрослых и детей 4-го дня жизни и старше — 35—45 мм рт.ст. — торр — кПа); АВ — истинные бикарбонаты — содержание бикарбонатов в ммоль/л (норма
19,1—23,4 ммоль/л); SB — стандартные бикарбонаты — содержание бикарбоната в ммоль/л при полном насыщении гемоглобина кислородом, Рсо2 — 40 кПа и t=38°C (норма — 21,3—24,8 ммоль/л); BE — дефицит оснований (или избыток кислот) — показатель характеризует дефицит оснований (величина со знаком минус) по отношению к буферным свойствам крови здорового человека (норма у детей старше одной недели жизни и взрослых 0±2 ммоль/л). У здоровых доношенных детей при рождении отмечен декомпенсированный метаболический ацидоз, а далее с конца первых суток и до конца первой недели жизни — компенсированный метаболический ацидоз, ибо рН с конца первых суток — нормальная, a BE достигает показателя -2 лишь в конце первой недели жизни.
При ацидозе рН ниже 7,35, но при компенсированном ацидозе может быть в норме при резко отрицательном показателе BE (величина более -2).
Классификация. Различают дыхательный (газовый), метаболический (негазовый) и смешанный варианты ацидоза. Дыхательный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа (Рсо2) в плазме крови, а метаболический — избытком кислых продуктов и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины BE.
Этиология. Дыхательный (газовый) ацидоз является следствием альвеолярной гиповентиляции разной этиологии и/или недостаточного выведения СО2 из организма: обструкция дыхательных путей в области носа, подсвязочного пространства, гортани и других отделов, угнетение центральных структур, регулирующих дыхание, агенезия и другие пороки развития легких, болезни с нарушением их функций — аспирационный синдром, ателектазы, синдром дыхательных расстройств (СДР), пневмоторакс, отек легких, бронхолегочная дисплазия (БЛД) и др.. Выраженность снижения рН крови коррелирует со степенью гиперкапнии (повышение Рсо2).
Метаболический (негазовый) ацидоз. Выделяют два типа: дельта-ацидоз, или ацидоз с повышенной анионной разностью, и недельта-ацидоз — с отсутствием повышения (нормальной) анионной разности. Анионная разность (английский термин anion gap может быть переведен как анионный пробел, дефицит, лакуна, окно) — разница между суммами концентрации в плазме Na+ и К+, с одной стороны, и Сl- и HCO3- — с другой. Поскольку уровень К+ в плазме не столь велик, и изменения его также сравнительно невелики, анионную разность в плазме определяют следующим образом: Na+ — (Сl + HCO3). В норме эта величина колеблется от 5 до 15 ммоль/л (соответственно 140 ммоль/л — (105 ммоль/л + 20 ммоль/л) = 15 ммоль/л). Причины разных вариантов метаболического ацидоза см. ниже.
Патогенез. рН крови — одна из наиболее жестко регулируемых констант организма. Совместимые с жизнью пределы колебания рН — от 7,0 до 7,8, и организм в 10 000 раз более чувствителен к изменениям внеклеточной концентрации водорода, чем калия, и в 1 млн раз — чем натрия.
Новорожденные более склонны к развитию ацидоза в связи с более интенсивным обменом веществ (синтез белка у них в 20 раз активнее, чем у старших детей и взрослых; образование нелетучих кислых метаболитов в 2—3 раза более активное; в сутки у новорожденного метаболически образуется углекислоты 330 ммоль/кг, вместо 280 ммоль/кг у взрослого). Из-за большого объема внеклеточной жидкости в организме новорожденных детей общее внеклеточное содержание НСО3- у них 8 ммоль/л, т.е. на 50% больше, чем у взрослых (5 ммоль/л). В то же время мощность буферных систем (в частности, оснований) у них меньшая, меньше при рождении и уровни бикарбонатов в плазме крови.
Ацидоз нарушает энергообеспеченность клеток, в результате падает активность Na+,K+-ATФ-азы, что препятствует возврату калия из внеклеточной жидкости в клетку и способствует гипокалийгистии, т.е. обеднению тканей калием. Одновременно нарушается и «выталкивание» из клеток ионов натрия, попавших туда в момент возбуждения мембран. В итоге в клетке развивается и гипернатрийгистия, способствующая отеку клетки. Часть вышедшего из клетки калия заменяется ионами водорода, что является причиной внутриклеточного ацидоза (2/3 потери клеткой калия замещается натрием, а 1/3 — ионом водорода). Такие изменения в ионном составе клетки быстро развиваются в миокарде, что приводит к падению работы сердца, ухудшению кровоснабжения всех тканей. При рН крови ниже 7,25 возникает спазм сосудов малого круга и легочная гипертензия, а при рН ниже 7,1 угнетается сократимость миокарда и возникают расстройства мозгового кровообращения.
При всех видах ацидоза кривая диссоциации оксигемоглобина смещается
вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.
Причины разных вариантов метаболического ацидоза
Дельта-ацидоз, анионная разница более 15 ммоль/л
Лактат-ацидоз при гипоксии, сердечной недостаточности, гиповолемии, полицитемии, сепсисе, шоке и др.
Острая почечная недостаточность
Диарея новорожденных и грудных детей
Наследственные аномалии обмена веществ с органической ацидемией и лактатацидозом
Поздний метаболический ацидоз недоношенных
Назначение индометацина, салицилатов, отравления
Острая почечная недостаточность
Диарея новорожденных и грудных детей
Наследственные аномалии обмена веществ с органической ацидемией и лактатацидозом
Поздний метаболический ацидоз недоношенных
Назначение индометацина, салицилатов, отравления
Недельта-ацидоз, анионная разница менее 15 ммоль/л
Почечная потеря бикарбонатов — почечный тубулярный ацидоз II типа, дисплазия почек, терапия диакарбом
Желудочно-кишечные потери бикарбонатов — диарея у более старших детей, энтеростомия, синдром короткой кишки, назначения холестирамина
Почечный тубулярный ацидоз I типа
Синдром Фанкони
Гипералиментация
Ацидоз разведения
Назначение подкисляющих веществ (кальция хлорид, аммония хлорид), амфотерицина В, сульфаниламидов
Желудочно-кишечные потери бикарбонатов — диарея у более старших детей, энтеростомия, синдром короткой кишки, назначения холестирамина
Почечный тубулярный ацидоз I типа
Синдром Фанкони
Гипералиментация
Ацидоз разведения
Назначение подкисляющих веществ (кальция хлорид, аммония хлорид), амфотерицина В, сульфаниламидов
Автор: Шабалов Н.П.
3
0Комментарии:
Смотрите также:
Смешанные нарушения КОС новорожденных
Нередко у новорожденных на один патологический процесс наслаивается другой, но каждый из них по-разному влияет на КОС, что может привести к нормальным величинам рН при противоположно направленных (на
Алкалоз новорожденных
Алкалоз — нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный или относительный избыток оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны) по отношению к
Гипернатриемия новорожденных
Критерии. Гипернатриемия — уровень натрия в сыворотке или плазме крови более 150 ммоль/л.
Гипонатриемия новорожденных
Критерии. Нормальными величинами натриемии считают 135—145 ммоль/л в сыворотке или плазме крови, но о гипонатриемии говорят при снижении уровня натрия ниже 130 ммоль/л. Частота гипонатриемии не
Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и
Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей. Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т. е. кровь имеет