Миома матки. Клиника, этиопатогенез, виды

Миома матки — доброкачественная гормонозависимая опухоль у женщин репродуктивного возраста (в основном 30—45 лет). Мио­ма матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

Этиология и патогенез. Современное представление о развитии миомы матки основано на гормональной теории. Нарушения экск­реции и метаболического превращения эстрогенов, а также соот­ношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертро­фии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична их гипертрофии во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высо­ких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, прогестерон воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогесте­рона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную сти­муляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Ме­диаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции, выражен­ные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг вос­палительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миомет­рии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки ми­оматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественниц продолжается много лет на фоне вы­раженной активности яичников под действием эстрогенов и проге­стерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от со­отношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы, раз­вивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии и пролиферирующие миомы с морфогенетическим и критериями истин­ной доброкачественной опухоли. У каждой 4-й больной миома матки пролиферирующая, с быстрым ростом миоматозных узлов. Патологи­ческие митозы в пролиферирующих миомах не превышают 25%.

Подозрение на саркому матки появляется при обнаружении в процессе гистологического исследования более 70% патологических митозов, а также при определении миогенных элементов с явления­ми атипии и неоднородностью ядер клеток. Истинная малигнизация миомы происходит менее чем в 1% клинических наблюдений. При субмукозном расположении риск малигнизации выше.

В зависимости от локализации и роста миоматозных узлов выде­ляют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связ­ки, его называют интралигаментарным миоматозным узлом. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Субмукозные миоматозные узлы могут иметь различное топог­рафическое расположение. В зависимости от локализации, шири­ны основания миоматозного узла и величины интрамурального компонента выделяют различные типы субмукозных миом.

• 
  
• 0 тип — субмукозные узлы на ножке, без интрамурального ком­понента;
  
• 1  тип — субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;
  
• 2 тип — миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.
  

Клиника. Для субмукозной миомы характерны дли­тельные, обильные менструации со сгустками и метроррагии, анемизирующие больную. Наряду с маточными кровотечениями бывают тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокра­щений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла. При рождающем­ся миоматозном узле боли бывают интенсивными и схваткообраз­ными. Субмукозная миома матки нередко сопровождается беспло­дием и невынашиванием беременности.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически себя никак не проявлять, но по мере их увеличе­ния появляются признаки нарушения питания опухоли, увеличи­вается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациент­ки могут предъявлять жалобы на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При со­вершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникно­вении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки «острого живота».

Интерстициально-субсерозные миоматозные узлы менее подвер­жены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически себя долго не проявляют и могут достигать диаметра 10—25 см и более. Больных беспокоят чувство тяжести и диском­форта внизу живота, увеличение живота. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При нарушении кро­вообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависи­мости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует раз­витию дизурических явлений: больные предъявляют жалобы на уча­щенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефека­цию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке мат­ки в нижней и средней трети, при достижении больших размеров изменяют топографию мочеточника, могут приводить к наруше­нию пассажа мочи с пораженной стороны, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматоз­ные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах воз­можно нарушение сократительной способности миометрия с менометроррагиями.

Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность мио­метрия. Пациентки предъявляют жалобы на обильные длительные менструации, реже на межменструальные кровяные выделения из по­ловых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных мио­мой матки может быть следствием хронических кровопотерь и ост­рых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цик­ла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может быть синдром нижней полой вены — сердцебиение и одышка в положении лежа. Пациентки могут предъявлять жалобы на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз.

При сочетании интерстициальных, субмукозных и субсерозных узлов клиническая картина многообразнее, чем при изолирован­ных миоматозных узлах.

Под редакцией Г. М. Савельевой, В. Г. Бреусенко