Постгипоксические поражения ЦНС

Гипоксия плода и асфиксия ново­рожденного могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС, в пер­вую очередь к гипоксически-ишемическим и гипоксически-геморрагическим поражениям головного мозга.  

При легких поражениях ЦНС у ребенка определяется негрубая и непос­тоянная неврологическая симптоматика (повышенная нервно-рефлектор­ная возбудимость).

При поражениях ЦНС средней тяжести преобладают симптомы общего угнетения; может развиться гипертензионный синдром. При общем угне­тении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях; отмечается угнетение многих врожден­ных безусловных рефлексов; новорожденные вяло сосут, часто срыгивают. Локальная неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. При гипертензионном синдроме нарастает двигательное беспокойство с выбу­ханием родничков, мелкоамплитудным тремором, симптомом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальным нистагмом; возможны кратковре­менные приступы клонических судорог.

Дети с тяжелым поражением ЦНС рождаются в состоянии гипоксемического шока с выраженными нарушениями гемодинамики; оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 баллов. После первичной реа­нимации у ребенка сохраняются сердечно-сосудистые и дыхательные рас­стройства, резкое угнетение ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии, малоподвижны, слабо стонут, возможны частые судорожные припадки с преобладанием тонического компонента, очаговая сиптоматика. Тяжесть клинической картины обусловлена генерализованным отеком мозга и/или внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее частыми проявлениями постгипоксического перинатального поражения ЦНС, особенно у недоношенных, служат пери/интравентрикулярные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция.

Пери/интравентрикулярные кровоизлияния. Кровоизлияния у новорож­денных сначала развиваются в слое субэпендимального терминального матрикса (источник церебральных нейробластов), расположенного вентролатерально к боковому желудочку. Кровоизлияние в терминальный матрикс может наступать сразу после рождения, но чаще происходит в первые 4 дня жизни. На месте кровоизлияния в терминальном матриксе может образоваться киста. Кровоизлияние способно распространиться по всей желудочковой системе мозга.

Клиническое обследование новорожденных, особенно глубоко недоно­шенных, в первые часы и дни не всегда позволяет выявить четкую картину неврологического дефекта.

В диагностике перинатальных поражений ЦНС важную роль играет нейросонография.

По данным нейросонографии выделяют 4 степени пери/интравентрикулярных кровоизлияний:

• 
  
• — I   степень   —   изолированное субэпендимальное кровоизли­яние;
  
• — II степень — внутрижелудочковые кровоизлияния без расши­рения желудочков мозга;
  
• — III степень — внутрижелудочковые кровоизлияния с рас­ширением желудочков мозга;
  
• — IV степень — внутри желудочковые кровоизлияния с вентрикуломегалией и паренхиматозным кровоизлиянием.
  

Под перивентрикулярной лейкомаляцией понимают билатеральный ишемический инфаркт белого вещества, прилежащего к боковым желудочкам головного мозга. Привентрикулярная лейкомаляция особенно часто воз­никает у недоношенных новорожденных. Факторами риска развития перивентрикулярной лейкомаляции явля­ются ацидоз, эпизоды гипотензии (среднее АД ниже 30 мм рт.ст.), гиповолемия, резкое снижение АД, эпизоды брадикардии. 

В клинической картине в неонатальном периоде на первый план высту­пают общие симптомы угнетения ЦНС, которые проявляются мышечной гипотонией, преимущественно в нижних конечностей.

Диагноз устанавливают при нейросонографии. Поражение белого вещества может быть фокальным, с эволюцией в множественные кистозные полости через 1—2 нед. Размеры, число и локализация кист слу­жат важным прогностическим критерием.

Отдаленные последствия перивентрикулярной лейкомаляции — спасти­ческая диплегия, преимущественно нижних конечностей. В тяжелых случа­ях поражение нижних конечностей сочетается с поражением верхних конеч­ностей и умственной отсталостью; могут отмечаться нарушения зрения.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер