Сепсис в акушерстве. Этиология и патогенез

Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). 

Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным крите­рием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в соче­тании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

• 
  
• •  эндометрит после инфицированного аборта;
  
• •  хориоамнионит;
  
• •  эндометрит после родов;
  
• •  флегманозный и гангренозный мастит;
  
• • нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.
  

Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса разви­ваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в России принята классификация сепсиса, предло­женная обществом специалистов критической медицины. Выделяют сеп­сис; тяжелый сепсис; септический шок.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp., Enterococcus spp. и др. Возможно развитие сепсиса при учас­тии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, E. coli и др.

Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФHО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорга­низмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез «острофазных» белков), лихорадку. Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной вос­палительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции.

1-й этап — локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В резуль­тате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейко­цитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции.

2-й этап — системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса опреде­ляется балансом между провоспалительными и антивоспалительными меди­аторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адапта­ционные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка.

3-й этап — этап генерализации воспалительной реакции. При недоста­точности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, ока­зывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значитель­ного количества мощного вазодилататора — окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдро­ма ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способс­твует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение про­ницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК — раз­вивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может ком­пенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологичес­ким и функциональным изменениям: «шоковое легкое», «шоковая почка», «шоковая матка» и др.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер