Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (часть 2)

По распространенности ДВС выделяют локальную и генерализованную формы. При локальной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением его функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или на весь организм.

В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-синдром, и от функциональной полноценности компенсаторных механизмов можно выделить компенсированную и декомпенсированную его формы.

Компенсированная форма не имеет клинических проявлений и определя­ется только лабораторными методами (снижения уровня факторов сверты­вания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образовавшиеся микро­сгустки лизируются в результате повышения фибринолиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться их внесосудистыми резервами и новообразованием.

Компенсированная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности, гипоксии плода.

Декомпенсированная форма синдрома развивается остро: компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за цепной реакции в системе гемостаза.

Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодны­ми водами. Клинически декомпенсированная форма может проявляться крово­течением или острой почечной, легочной и печеночной недостаточностью.

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии.

I стадия — стадия гиперкоагуляции, связанная с поступлением тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при ост­ром синдроме кратковременная и трудно диагностируемая. Ее можно уловить только при хронической форме синдрома, когда она может продолжаться несколько дней. Клинически при остром ДВС ей соответствуют явления шока, а при хроническом она проявляется нарушением функций органов.

II стадия — стадия потребления, сопровождается снижением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов в результате повышен­ного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

III стадия — стадия патологического фибринолиза. Это поздняя деком­пенсированная стадия, при которой фибринолиз, на начальных стадиях компенсаторный, становится патологическим. Наблюдается выражен­ное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии, повышения концентрации продуктов деградации фибрина/фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение.

IV стадия — восстановительная и во многом зависит от состояния микро­циркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения.

Диагностика. В практической работе простые способы диагностики поз­воляют получить верное представление о нарушениях гемокоагуляции.

При острой форме ДВС-синдрома появляются выраженные нарушения свертывания крови в результате коагулопатии и тромбоцитопении потреб­ления (прогрессирующее снижение уровня факторов свертывания и тром­боцитов), потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хронической форме отмечаются положительные мар­керы тромбинемии, гиперфибриногенемия, присутствуют высоко- и низ­комолекулярные фрагменты продуктов деградации фибрина/фибриноге­на, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

Лечение ДВС-синдрома. При острой и подострой формах синдрома лечение начинают с устранения его основной причины. Чаще всего для этого необхо­димы срочное родоразрешение и остановка кровотечения хирургическими методами (перевязка внутренних подвздошных артерий, экстирпация матки).

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют свежезамо­роженную плазму в количестве 1 л/сут и более. Согретую до 37°С плазму вводят внутривенно струйно. Повторные инфузии через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависи­мости от показателей гемостаза и клинической эффективности. Медленное капельное введение замороженной плазмы малоэффективно. Положительное действие свежезамороженной плазмы обусловлено сохранностью в ней плаз­менных факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы в исключительных ситуациях возможно применение теплой донорской крови.

Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения фибринолитической активности крови путем введения контрикала (разо­вая доза 25 000 ЕД, суточная - 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000—100 000 ЕД, суточная - до 500 000 ЕД).

При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью прекращения внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хро­нической форме ДВС-синдрома показан низкомолекулярный гепарин (клексан, фраксипарин). При остром ДВС-синдроме (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) I ста­дия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет свое­временно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-синдрома, при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесообразно, так как он может усилить кровотечение. Гепарин используют для профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде через 12—24 ч после операции.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер