Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) является неспецифической общепатологической реакцией организма на различные осложнения беременности. Он заключается в нарушении гемо­стаза и сопровождается микроциркуляторными нарушениями, приводя­щими или к массивному кровотечению, или к тканевой гипоксии с нару­шением функции жизненно важных органов. 

К ДВС-синдрому приводят:

• 
  
• • повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды, активирующие внутрисосудистое свертывание;
  
• • поражение тканей и в результате поступление в кровоток тканевого тромбопластина;
  
• • поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или фактора Хагемана);
  
• • гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и мик-роциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии;
  
• • исходная гиперкоагуляция.
  

В акушерстве ДВС проявляется в основном при тяжелых формах гестоза, преждевременной отслойке нормально расположенной или предлежащей плаценты, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, септическом или геморрагическом шоке, разрыве матки. Важное значение имеют врож­денные дефекты гемостаза.

Независимо от причин поступления больших количеств тромбопласти­на в кровоток происходит активация гемостаза с массивным тромбино- и фибринообразованием и формированием тромбоцитарно-фибриновых и фибриновых микросгустков в системе микроциркуляции. В результате расходования (потребления) факторов свертывания, особенно тромбоци­тов, фибриногена, факторов V и III, потенциал гемостаза уменьшается до критических значений.

Другой причиной несостоятельности гемостаза при ДВС является акти­вация фибринолиза и антикоагулянтов. При этом фибринолиз становится патологическим, в результате чего активируется лизис не только тромбов, но и циркулирующих факторов свертывания крови, фибриногена, что дополнительно приводит к снижению уровня гемостаза.

Антикоагулянтный потенциал крови повышается в результате цирку­ляции растворимых продуктов деградации фибрина/фибриногена, образу­ющихся в результате лизиса микротромбов, которые обладают антикоагуляционными свойствами. Увеличение количества растворимых продуктов фибрина/фибриногена в циркулирующей крови, особенно при эмболии околоплодными водами, обусловлено еще и блокадой ретикуло-эндотелиальной системы, через которую в норме удаляются промежуточные продукты свертывания. В результате комплекса изменений фибринолиза, антикоагулянтов на фоне снижения уровня факторов свертывания разви­вается массивное кровотечение.

Если фибринолиз активируется через 6-8 часов после микротромбирования или его интенсивность недостаточна, создаются условия для нару­шения микрогемодинамики в жизненно важных органах и развития в них дистрофических изменений с нарушением функции.

Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя:

• 
  
• • шок;
  
• • кровотечение;
  
• • тромбозы;
  
• • полиорганную недостаточность.
  

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости его развития, рас­пространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии синдрома.

В зависимости от скорости развития синдрома ДВС различают острую, подострую и хроническую клинические формы. Острая форма развивает­ся при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций — околоплодных вод (при эмболии око­лоплодными водами), тканевых тромбопластинов (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, мертвый плод), бактериаль­ных токсинов (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарного тромбопластина (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В результате происходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдро­ма без должной активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в первую очередь естественных ингибиторов свертывания крови (антит­ромбин III, а(-антитрипсин и а2-микроглобулин). При массивных поступле­ниях тканевых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо-и афибриногенемией. Подострая или хроническая формы наблюдаются при замедленном или незначительном, но длительном поступлении тромбопластина (гестоз, локальные формы послеродовых гнойно-септических ослож­нений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, пла­центарная недостаточность). Это состояние неустойчивого равновесия может сохраняться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротромбозами в орга­нах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер