Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) является неспецифической общепатологической реакцией организма на различные осложнения беременности. Он заключается в нарушении гемостаза и сопровождается микроциркуляторными нарушениями, приводящими или к массивному кровотечению, или к тканевой гипоксии с нарушением функции жизненно важных органов.
К ДВС-синдрому приводят:
- • повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды, активирующие внутрисосудистое свертывание;
- • поражение тканей и в результате поступление в кровоток тканевого тромбопластина;
- • поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или фактора Хагемана);
- • гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и мик-роциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии;
- • исходная гиперкоагуляция.
В акушерстве ДВС проявляется в основном при тяжелых формах гестоза, преждевременной отслойке нормально расположенной или предлежащей плаценты, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, септическом или геморрагическом шоке, разрыве матки. Важное значение имеют врожденные дефекты гемостаза.
Независимо от причин поступления больших количеств тромбопластина в кровоток происходит активация гемостаза с массивным тромбино- и фибринообразованием и формированием тромбоцитарно-фибриновых и фибриновых микросгустков в системе микроциркуляции. В результате расходования (потребления) факторов свертывания, особенно тромбоцитов, фибриногена, факторов V и III, потенциал гемостаза уменьшается до критических значений.
Другой причиной несостоятельности гемостаза при ДВС является активация фибринолиза и антикоагулянтов. При этом фибринолиз становится патологическим, в результате чего активируется лизис не только тромбов, но и циркулирующих факторов свертывания крови, фибриногена, что дополнительно приводит к снижению уровня гемостаза.
Антикоагулянтный потенциал крови повышается в результате циркуляции растворимых продуктов деградации фибрина/фибриногена, образующихся в результате лизиса микротромбов, которые обладают антикоагуляционными свойствами. Увеличение количества растворимых продуктов фибрина/фибриногена в циркулирующей крови, особенно при эмболии околоплодными водами, обусловлено еще и блокадой ретикуло-эндотелиальной системы, через которую в норме удаляются промежуточные продукты свертывания. В результате комплекса изменений фибринолиза, антикоагулянтов на фоне снижения уровня факторов свертывания развивается массивное кровотечение.
Если фибринолиз активируется через 6-8 часов после микротромбирования или его интенсивность недостаточна, создаются условия для нарушения микрогемодинамики в жизненно важных органах и развития в них дистрофических изменений с нарушением функции.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя:
- • шок;
- • кровотечение;
- • тромбозы;
- • полиорганную недостаточность.
Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости его развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии синдрома.
В зависимости от скорости развития синдрома ДВС различают острую, подострую и хроническую клинические формы. Острая форма развивается при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций — околоплодных вод (при эмболии околоплодными водами), тканевых тромбопластинов (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, мертвый плод), бактериальных токсинов (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарного тромбопластина (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В результате происходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в первую очередь естественных ингибиторов свертывания крови (антитромбин III, а(-антитрипсин и а2-микроглобулин). При массивных поступлениях тканевых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо-и афибриногенемией. Подострая или хроническая формы наблюдаются при замедленном или незначительном, но длительном поступлении тромбопластина (гестоз, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентарная недостаточность). Это состояние неустойчивого равновесия может сохраняться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротромбозами в органах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.
Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер


Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз Характеризуется целым рядом последовательных фаз. Повреждение сосудистой стенки, обнажение ее внутренних структур способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза. В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных
Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов: Адгезия тромбоцитов - способность их прилипать к поврежденной стенке
Повреждение сосудистой стенки Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза,
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулоnатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью