Рвота беременных

Этиология до конца не выяснена. Наиболее распро­странена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внут­ренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный цен­тры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутству­ющих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферичес­ких сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возник­новением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушаю­щими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плод­ным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвя­зей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обуслов­лены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количес­тво ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.

В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нару­шение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизиру­ются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях ß-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и ß-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижа­ется оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические — в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антиток­сическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50—60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8—10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тош­нота и рвота могут быть не более 2—3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как прави­ло, по окончании плацентации к 12—13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятель­ных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную. Тяжесть рвоты определяется соче­танием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер