Привычное невынашивание

Привычное невынашивание — два выкидыша или двое преждевремен­ных родов и более в анамнезе. 

Причины привычного невынашивания многофакторны. К ним отно­сятся:

• эндокринные нарушения: различные формы гиперандрогении, гиперпролактинемия, недостаточность лютеиновой фазы;

• инфекции, возбудителем которых могут быть персистирующие виру­сы (коксаки А, В, ВПГ I, II, ЦМВ), условно патогенные (микоплазма, хламидии, уреаплазма, стрептококки группы В), патогенные микро­организмы (трихомонада, гонококки) или различные сочетания бак­териальных и вирусных ассоциаций. Влияние инфекционного агента заключается в развитии не только внутриутробной инфекции, но и хронического эндометрита с поражением рецепторов матки;

• аутоиммунные нарушения, такие как антифосфолипидный синдром или наличие антител к ХГЧ, антиспермальных антител, совмести­мость супругов по системе НЬА;

• маточная патология: пороки развития матки (седловидная, двуро­гая), внутриматочные синехии и перегородки, множественная миома матки, рубцы на матке после миомэктомии, особенно с расположени­ем плаценты в области послеоперационного рубца, истмико-цервикальная недостаточность;

• генетические факторы (аномалии кариотипа);

• врожденные дефекты гемостаза (дефицит антитромбина III, проте­ина С, протеина 8, мутация фактора V, мутация гена протромбина G20210А, гипергомоцистеинемия).

Большинство этиологических факторов невынашивания могут нару­шать миграцию цитотрофобласта в спиральные артерии, препятствуя физиологическому формированию плаценты и способствовать поврежде­нию эмбриона и плода с последующим прерыванием беременности.

Пациенток с привычным невынашиванием необходимо обследовать до планируемой беременности. При этом исследуют:

• 
  
• содержание основных гормонов, ответственных за репродукцию (про­гестерон, эстрадиол, пролактин, андрогены);
  
• бактериологический и вирусологический статус (посев на флору из цервикального канала, маркеры заболеваний, передающихся половым путем - ЗППП);
  
• антитела к фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антиспермальные антитела;
  
• кариотип супругов, НLА—типирование;
  
• гемостаз с определением его врожденных дефектов.
  

С целью исключения анатомических изменений внутренних половых органов следует осуществлять ультразвуковое сканирование, гистероско­пию, сальпингографию. По показаниям проводят биопсию эндометрия и лапароскопию.

Лечебные мероприятия при привычном невынашивании целесообразно проводить до беременности. При этом устраняют доминирующий этиоло­гический фактор невынашивания.

При нарушении репродуктивной функции эндокринной этиологии проводят адекватную гормональную коррекцию.

Для определения тактики подготовки к беременности пациенток с гиперандрогенией уточняют источник экспрессии андрогенов.

При гиперпродукции надпочечниковых андрогенов проводят глюкокортикоидную терапию в индивидуально подобранных дозах (дексаметазон 0,25—0,5 мг/сут) под контролем 17-ОПК, ДГЭАС и тестов функциональной диагностики в течение 2—3 мес.

При яичниковой форме гиперандрогении применяют препараты, оказы­вающие антиандрогенное действие (Диане-35 с 5-го по 25-й день менструального цикла, андрокур по 10 мг с 1-го по 10-й день цикла) в течение 3 мес. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифенцитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день менструального цикла не более трех циклов подряд.

Подготовка к беременности у пациенток со смешанной формой гиперандрогении начинается со снижения массы тела, нормализации липидного и углеводного обменов. При нормальном уровне глюкозы, инсулина, липидов целесообразно назначение гестагенов (дюфастон, утрожестан) во вторую фазу цикла на фоне приема дексаметазона (0,25—0,5 мг/сутки) с последующей стимуляцией овуляции клостилбегидом.

Пациенткам с недостаточностью лютеиновой фазы в период подготовки к беременности проводят циклическую гормональную терапию комбинирован­ными гестаген-эстрогенными препаратами (фемостон, регулон, силест с 5-го по 25-й день цикла в течение 2—3 мес). В период лечения тормозится овуля­ция, и при отмене препарата наблюдается ребаунд-эффект — овуляция и пол­ноценное развитие желтого тела, что обеспечивает секреторную трнсформа-цию эндометрия и его подготовку к имплантации эмбриона. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифен­цитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день цикла не более трех циклов.

Гиперпролактинемию корригируют назначением парлодела или бромкриптина в индивидуально подобранных дозах (2,5—5 мг), контролируя уровень пролактина в сыворотке крови и проводя тесты функциональной диагностики в течение 3—6 мес.

При невынашивании инфекционного генеза с клиническими проявлени­ями смешанной урогенитальной инфекции необходимо комбинированное применение антибиотиков (с учетом чувствительности к ним), эубиотиков (последовательно бифидумбактерин и ацилакт внутрь и в свечах), противо-микотических (дифлюкан, гинопеварил), иммуномодулирующих (имму­ноглобулины, интерфероны, виферон) препаратов.

При вирусной инфекции (ВПГ, ЦМВ и т.д.) тактика лечения зависит от особенностей процесса (латентный, персистирующий, реактивация). В случаях активного, часто рецидивирующего процесса дополнительно используют химиотерапию: ацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, валацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 5—10 дней.

При невынашивании аутоиммунного генеза возможно применение метипреда в малых дозах (4 мг/сут) во вторую фазу менструального цикла в течение 1—2 мес перед планированием беременности с целью снижения активности аутоиммунного процесса. Если при аутоиммунных нарушени­ях имеется персистирующая вирусная инфекция, то назначают противо­вирусную и иммуномодулирующую терапию. Если выявляется нарушение гемостаза проводится его коррекция.

При невынашивания маточного генеза до планируемой беременности проводится оперативное лечение (рассечение спаек, перегородок, миом- или полипэктомия).

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер