Изменения в организме женщины во время беременности - эндокринная система

Во время физиологически протекающей беременности в материнском организме наблюдаются существенные анатомические, физиологические и биохимические изменения. Эти адаптационные изменения направлены на создание оптимальных условий для роста и развития плода. Многие из этих изменений начинаются практически сразу же после оплодотворения в ответ на многочисленные сигналы, исходящие от плода или плодовых тканей, и сохраняются на протяжении всей беременности. После родов и прекращения лактации организм женщины возвращается к состоянию, бывшему до беременности. 

Во время беременности физиологическая адаптация происходит прак­тически во всех системах организма женщины: в эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой системах, в системе кроветворения и гемостаза, в дыхательной, мочевой, пищеварительной, половой системах, в опорно-двигательном аппарате.

Эндокринная система. Эндокринные изменения в материнском организ­ме обусловлены возникновением новой сложной системы мать—плацен­та—плод. Начинает функционировать новая железа внутренней секреции в яичнике — желтое тело беременности. Под воздействием хорионического гонадотропина (ХГ) в желтом теле происходит синтез половых гормонов (прогестерон и эстрогены), которым принадлежит важная роль в имплан­тации и дальнейшем прогрессировании беременности. С 3—4-го мес бере­менности желтое тело подвергается инволюции и его гормональную функ­цию берет на себя плацента. По мере развития плода начинает работать его собственная эндокринная система, которая также влияет на гормональный статус беременной.

Гипофиз: объем передней доли гипофиза постепенно увеличивается по мере прогрессирования беременности (до 35%), что обусловлено гиперплазией пролактинсекретирующих клеток под влиянием высокого уровня эст­рогенов. Уровень пролактина во время беременности возрастает в 10 раз, что связано с увеличением содержания эстрогенов и прогестерона и направлено на подготовку организма беременной к лактации. Угнетение продукции фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов происходит под влиянием высоких концентраций эстрогенов и прогесте­рона. Содержание в крови соматотропного и антидиуретического гормона не изменяется во время беременности. При неизмененном уровне адрено-кортикотропного гормона (АКТГ) гипофизарного происхождения плацента секретирует собственный АКТГ и кортикотропин-рилизинг гормон.

Задняя доля гипофиза в отличие от передней доли во время беременнос­ти не увеличивается, в ней накапливается образующийся в гипоталамусе окситоцин, синтез которого резко возрастает к концу беременности и в родах.

Надпочечники: происходит гиперплазия коры надпочечников и увеличи­вается кровоток в них. Постепенно повышается уровень АКТГ в сыворотке крови, в 2—3 раза возрастает содержание как свободного, так и связанного кортизола, но суточные колебания уровня АКТГ и кортизола такие же, как и вне беременности. Отмечается 2—3-кратное повышение уровня ангиотензина II и 2—4-кратное увеличение активности ренина плазмы крови бере­менной. Содержание альдостерона в плазме и моче матери увеличивается в 3 раза в I триместре и в 10 раз — к III триместру беременности. С 26—27 нед внутриутробного развития надпочечники плода начинают секретировать корти костероиды.

Щитовидная железа: беременность расценивается как состояние отно­сительного йоддефицита, что связано с увеличением потребности в йоде материнского организма для обеспечения фето-плацентарного комплекса и с повышением экскреции йода с мочой в два раза в связи с повышенной гломерулярной фильтрацией и сниженной клубочковой реабсорбцией.Щитовидная железа несколько увеличивается, особенно при недоста­точном поступлении йода, что может быть обусловлено тиреотропным действием ХГ, который секретирует плацента.

Уровень связанных тироксина (Т4) и трииодтиронина (Т3) компенсаторно повышается в связи с увеличением синтеза в печени тироксинсвязывающего глобулина (под влиянием плацентарных эстрогенов) и достигает макси­мума в 20—22 нед беременности при относительно стабильном содержании свободных фракций Т3 и Т4 во II и III триместрах беременности.

С 10—12 нед щитовидная железа плода начинает накапливать йод и син­тезировать собственные тиреоидные гормоны.

Паращитовидные железы: беременность сопровождается увеличенной потребностью в кальции, постоянный уровень которого в сыворотке крови поддерживается паратиреоидным гормоном (ПТГ) через синтез витамина В, который усиливает всасывание кальция в кишечнике. Между синтезом ПТГ и уровнем свободного кальция в сыворотке крови существует обрат­ная связь. Уровень ПТГ в крови матери повышается в поздние сроки бере­менности, параллельно снижается содержание кальция в плазме крови.

Поджелудочная железа: беременность сопровождается существенны­ми изменениями метаболизма глюкозы. У беременных по мере увеличе­ния срока беременности снижается уровень глюкозы в плазме натощак в результате усиленного поглощения глюкозы плацентой, а также торможе­ния глюконеогенеза из-за падения уровня аминокислот в крови.

Во второй половине беременности под действием плацентарного лактогена усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме и, следовательно, к усилению кетогенеза. Другая причина усиленного кетогенеза — действие плацентарных гормонов на гепатоциты матери. Кетоновые тела свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода как источники энергии.

В первой половине беременности из-за снижения уровня глюкозы натощак чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается, во второй половине беременности, когда возрастает уровень плацентарных гормонов, снижается утилизация глюкозы тканями матери, поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после еды выше, чем у небеременных.

Постоянная легкая гипергликемия у беременных приводит к физио­логической гиперинсулинемии. Гиперинсулинемии также способствует физиологическая инсулинорезистентность, типичная для второй полови­ны беременности. Это обусловлено влиянием плацентарного лактогена, эстрогенов и прогестерона и направлено на обеспечение энергетических потребностей фетоплацентарной системы.

Гипергликемия тормозит секрецию глюкагона, в результате чего значи­тельная часть глюкозы превращается в триглицериды (механизм запасания жира). На фоне снижения фильтрационной способности почек для глюко­зы у большинства беременных наблюдается транзиторная глюкозурия.

Материнский инсулин не проникает через плаценту. К 10—12-й нед бере­менности в поджелудочной железе плода появляются дифференцирован­ные бета-клетки, способные секретировать инсулин. Легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стиму­лирует секрецию инсулина, который является фактором роста.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер