Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Острое легочное сердце


Этиология и патогенез
Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэмболии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению легочных капилляров и бронхо-легочных анастомозов, развитию бронхоспазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца, что может привести к отеку легкого.

Клиническая картина
Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуждение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней: нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек легких.

При аускультации легких выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. При выслушивании сердца акцент II тона над легочной артерией. У больного характерно набухание шейных вен, увеличение печени, болезненной при пальпации. Дальнейшая клиническая картина острого легочного сердца характеризуется формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клинически проявляется сильными болями в грудной клетке, связанными с дыханием, одышкой и цианозом. Появляется сухой кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье. Повышается температура тела. При осмотре больного наблюдаются ослабленное дыхание, влажные хрипы над пораженным участком легкого, сухие рассеянные хрипы, стойкая тахикардия.

В анализе крови выявляют увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, биохимические тесты свидетельствуют о наличии воспалительного процесса (повышается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногенов, глобулинов). При рентгенографии выявляются затемнения малой интенсивности, располагающиеся чаще субплеврально. На ЭКГ в острой стадии (1–5 суток) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Q в III отведениях. Подъем сегмента ST в III и aVF отведениях, V1–V2 отведениях зубец Т становится отрицательным. В подострой фазе (1–3 недели) отрицательный зубец Т в III отведении.

Лечение
При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объеме (массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введения тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.

Терапевтические мероприятия сводятся к борьбе с болевым синдромом, назначают анальгетики, наркотики; снижают давление в легочной артерии (спазмалитики, при отсутствии гипотонии назначают ганглиоблокаторы); лечению сердечной недостаточности и шока. В лечении тромбоэмболии легочной артерии необходимо раннее проведение антикоагулянтной терапии: назначают гепарин в дозе 20–25 тыс. ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или на подкожное введение в дозе 5–10 тыс. ЕД через каждые 6 ч с обязательным контролем свертывания крови.

Лечение гепарином продолжают до 10 дней и переходят на антикоагулянты непрямого действия. Также внутривенно вводят фибринолитические препараты. Летальность при тромбоэмболии легочной артерии составляет от 7 до 20 %.

Автор: Елисеева Ю.Ю., Бережнова И.А.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив