Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.

В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты. Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда.
Этиология
Причиной инфаркта миокарда является нарушение нервно-эндокринной регуляции коронарного кровообращения, дыхания и тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде, сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда: курение, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психическое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность регуляции.
Патогенез
Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факторы, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тромбоэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового прекращения коронарного кровотока с маловыраженной компенсацией за счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявлений. Некрозообразование может быть более продолжительным при интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии гипоксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных факторов может быть одномоментным, что создает благоприятные возможности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и восстановления его функций.
Клиническая картина
Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация.

Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть.

Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной — от 1–2 ч до нескольких суток.

При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время — от одних до трех суток.

Тридцать процентов случаев инфаркта миокарда может проявляться атипично. Выделяют следующие формы: астматическая, гастрологическая, аритмическая, церебральная и бессимптомная.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают диспептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полости. Гастролгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией, прободной язвой желудка, панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для жизни аритмии. Сюда относятся политопная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца.

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен развитием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга, особенно при развитии кардиогенного шока. Будет проявляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным проявлением на ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех атипичных форм заболевания.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3–4 недель и дольше. В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения.
Диагностика
Диагностика инфаркта миокарда основывается на данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S–T, инверсией зубца Т.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S–Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т.

Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей (гиперлейкоцитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени).

Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом.
Осложнение острого инфаркта миокарда
Кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого желудочка сердца. К уменьшению сердечного выброса приводит также нарушение сердечного ритма, особенно часто политопной экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии. Уменьшение ударного, минутного объема сердца сопровождается снижением артериального давления. У больных кардиогенным шоком снижение сердечного выброса не компенсируется подъемом общего периферического сопротивления, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в органах и тканях. Недостаточное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и развитию метаболического ацидоза.

К основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие:

 • периферические признаки шока — бледность кожных покровов;

 • холодный пот;

 • цианоз;

 • спавшиеся вены;

 • может быть мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотичном фоне (появляются при очень тяжелом, неблагоприятно протекающем шоке).

Резко падает артериальное давление и уменьшается пульсовое давление. (Артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст., а при тяжелых случаях оно может не определяться.)

Кардиогенный шок может развиваться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр артериального давления, как правило, у больных гипертонической болезнью.

Падение пульсового давления до 25–20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока. Периферические признаки шока появляются обычно в самом начале инфаркта миокарда. Одновременно с болями и по мере уменьшения болевого синдрома могут исчезнуть. Признаки острой сердечной недостаточности проявляются в нарастающей одышке, акроцианозе, тахикардии, застойных явлениях в системе малого круга кровообращения.

Также к признакам шока относятся почечная недостаточность, которая может наблюдаться в виде олигурии, анурии, с повышением остаточного азота крови.
Отек легких
Отек легких является еще одним грозным осложением острого инфаркта миокарда. Развитие отека легких связано прежде всего с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка.

Основным моментом патогенеза отека легких является снижение сократительной функции, пораженного инфарктом левого желудочка при сохранении функции правого желудочка. При отеке легких аускультативно выслушивается масса разнокалиберных булькающих влажных хрипов. Дыхание становится в связи с этим клокочущим. Между вдохом и выдохом нет заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета. Нарушения ритма и проводимости также являются осложнениями острого инфаркта миокарда. Из нарушений ритма сердца наиболее серьезным является пароксизмальная тахикардия, в частности, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. А из наиболее серьезных осложнений проводимости являются атриовентрикулярные блокады, в частности полные a-V-блокады, которые также могут привести к летальному исходу.
Лечение
Очень важным лечебным мероприятием является купирование болей. Наиболее эффективным методом является применение наркотических анальгетиков. Нейролептанальгезия — применение фентанила и дроперидола. Фентанил назначают в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора), доза дроперидола зависит от уровня артериального давления — от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Препараты разводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, вводят медленно со скоростью 2 мл/мин. При сохранении болей можно дополнительно ввести 1 мл фентанила в случае неугнетенного дыхания. Дополнительная доза дроперидола зависит от уровня артериального давления. Используют морфин в дозе 10–15 мг (1–1,5 мл 1%-ного раствора). Он особенно показан при острой левожелудочковой недостаточности, без признаков артериальной гипотензии. Промедол в дозе 20 мг (1 мл 2%-ного раствора) эффективен у пожилых больных, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии (когда нежелательно или противопоказано назначение атропина).

Фибринолитические средства эффективны в первые 3–4 ч от начала заболевания. Применяют стрептазу (стрептокиназу). Начинают с введения 200–250 тыс. ЕД препарата в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30 мин внутривенно. При отсутствии побочных реакций препарат продолжают вводить внутривенно капельно в течение 30 мин или медленно струйно, суточная доза в 2–2,5 млн ЕД. До введения фибринолитических средств рекомендуется введение 60–90 мг преднизолона для предотвращения аллергических реакций. При появлении аллергических реакций инфузию прекращают, дополнительно вводят глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты. Препарат стрептодеказу желательно вводить как можно раньше. Во флакон, содержащий 1 500 000 фибринолитических единиц (ФЕ) препарата, вводят 10 мл раствора. Следует вначале ввести 300 тыс. ФЕ стрептодеказы, а затем (при отсутствии аллергической реакции) уже медленно струйно 2,7 млн ФЕ препарата.

Противопоказаниями для фибринолитической терапии являются: геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная артериальная гипертензия, активный туберкулез, кровотечения различной локализации, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, недостаточность кровообращения II–III стадии, декомпенсированный сахарный диабет, печеночная недостаточность, выраженная почечная недостаточность, сосудистые поражения головного мозга.

Гепарин назначают на ранних стадиях заболевания. Если проводилась терапия фибринолитическими препаратами, то в первые сутки лечения гепарином требуется тщательное наблюдение за больным для выявления возможных геморрагических осложнений. Гепарин вводят 4 раза в сутки в дозе 5000 ЕД под кожу живота при контроле времени свертываемости крови. Если фибринолитические средства не применялись, то первоначальная доза гепарина 10–20 тыс. ЕД внутривенно, затем переходят на подкожное введение. Лечение кардиогенного шока. Основная цель терапии кардиогенного шока — это восстановление артериального давления. Важным методом повышения артериального давления является введение мезатона, допамина, норадреналина, глюкокортикоидов. Мезатон: 1%-ный раствор 0,3–0,5 мл внутривенно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Допамин в дозе 5 мг на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы вводят внутривенно капельно при контроле артериального давления. Преднизолон — по 400–600 мг в сутки, при необходимости дозу можно увеличить.

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кислотно-основного состояния крови.

Лечение застойной сердечной недостаточности. Клинические проявления: одышка, цианоз, набухание шейных вен, влажные хрипы в легких, тахикардия, ритм галопа. Внутривенно капельно вводят 5 мг нитролингвала на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы со скоростью 15–20 капель в мин. При необходимости дозу повышают до 10 мг на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Можно вводить 1%-ный спиртовой раствор нитроглицерина на 100 мл физраствора со скоростью 6–8 капель в мин, при контроле артериального давления. Для уменьшения венозного возврата к сердцу вводят мочегонные средства: лазикс — 80–120 мг внутривенно или урегит — 50–100 мг внутривенно.

Лечение отека легких. При развитии отека легких внутривенно вводят морфин: 1%-ный раствор (1–1,5 мл). Доза лазикса может быть увеличена до 240–320 мг. В качестве пеногасителя внутривенно вводят 20 мл 33%-ного раствора этилового спирта. При отсутствии гипотонии показано также внутривенно капельное введение нитроглицерина, нитролингвала или нитропруссида натрия. При сочетании отека легких и резком снижении артериального давления показано сочетаемое применение мочегонных средств с препаратами инотропного действия, повышающими артериальное давление. Для усиления сократительной функции миокарда можно применять сердечные гликозиды: строфантин 0,025%-ный раствор 1 мл внутривенно с поляризующей смесью или коргликон 0,06%-ный 0,5–1 мл. Допамин: в дозе 50 мг на 200 мл физраствора или норадреналин 0,2%-ный раствор 1–2 мл на 200 физраствора. При нарастании ацидоза в лечение добавляют 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия.

Лечение нарушений ритма сердца. Для предупреждения различных аритмий в первые дни болезни вводят поляризующую смесь: Sol. Glucosi 5 % — 100 мл; Sol. Glucosi 40 % — 40 мл; Insulini 6 ЕД; Sol. Kalii Chloridi 4 % — 20 мл; Sol. Magnesii Sulfatis 25 % — 5 мл; внутривенно капельно. Наибольшую опасность представляют желудочковые нарушения ритма — пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, их предвестниками могут быть желудочковые экстрасистолы (особенно ранние — R на T и политопные). Применяют лидокаин 2%-ный раствор 4 мл внутривенно струйно на 10 мл физраствора, а далее капельно 2 мг/мин.

При развитии пароксизма желудочковой тахикардии также вводят лидокаин. Фибрилляция желудочков лечится электрической дефибрилляцией разрядом 5–7 тыс. вольт. При отсутствии эффекта от первой дефибрилляции продолжают непрямой массаж сердца, искусственное дыхание с последующей повторной дефибрилляцией. В процессе устранения фибрилляции внутривенно струйно вводят 120–200 мг лидокаина. При наджелудочковых нарушениях ритма используют традиционные антиритмические средства.

Лечение нарушений проводимости. При атриовентрикулярной блокаде II степени вводят 0,1%-ный раствор атропина, учитывая конкретную ситуацию, но не более 4 мл в сутки, иногда эффективно введение глюкокортикоидов. Если эффекта от атропина нет, то решают вопрос о временной электрокардиостимуляции. Показанием к ней также считают блокаду III степени. После купирования болевого синдрома через 2–3 дня больному можно разрешить поворачиваться в постели, пользоваться поильником, самостоятельно есть (если в остром периоде не было отека легких, кардиогенного шока, тяжелых нарушений ритма). С 3–4-го дня назначают занятия лечебной физкультурой на длительный срок.

При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двигательного режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают до 7–8 недель и более.

Автор: Елисеева Ю.Ю., Бережнова И.А.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив