Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Эмфизема легких


Эмфизема легких — это патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. В зависимости от механизма развития различают обструктивную, перифокальную, викарную, буллезную, атрофическую (или старческую) эмфиземы.

Этиология и патогенез
Этиология — острое расширение легких является следствием кратковременного бронхоспазма или бронхостеноза любой природы — функциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагрузках, сопровождающихся возбуждением дыхательного центра. Эмфиземы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхита, хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза.

Патогенез каждой из форм эмфиземы определяется соотношением характера и длительности действия патогенных факторов, действия саногенных и компенсаторных механизмов. Наиболее важным и частым патогенным механизмом является бронхостеноз, ведущий к затруднению выдоха. В результате этого в полости альвеол постоянно находится воздух, растягивающий ее стенку.

Вначале ткань альвеолярных перегорок и прежде всего эластические волокна сохраняют способность сокращаться до первоначальных размеров, а со временем эта способность утрачивается. Такая потерявшая свойство тоничности альвеола оказывается стабильно расширенной, а легкое в целом становится растянутым воздухом, оставшимся в нем после выдоха (остаточный воздух). Если происходит сужение всех бронхиол, то растяжению подвергаются все отделы легких и формируется диффузная эмфизема. В тех случаях, когда бронхостеноз развивается на каком-то участке бронхиальной системы, формируется регионарное расширение легкого. В этом случае происходит разрыв стенок альвеол и образование более или менее значительных полостей — булл. Такая эмфизема получила название буллезной.

Расширение альвеол может быть следствием и потери тонуса соединительнотканного состава альвеолярных перегородок. Эти изменения могут быть связаны с нарушениями темпа обмена соединительной ткани на почве изменений нейрогуморальной регуляции или с воспалительным процессом в бронхо-легочной системе.

Длительный инфекционно-воспалительный процесс в бронхах является фактором, стимулирующим протеолитическую активность макрофагов и лейкоцитов и способствующий деструкции стенок альвеол — это является одной из причин прогрессирующей вторичной диффорузной эмфиземы легких при обструктивном хроническом бронхите.

Таким образом, развитие расширения легкого определяется прежде всего бронхостенозом и лишь частично — изменениями эластических свойств легочной ткани.

При атрофической, или старческой, амфиземе происходит потеря эластичности легочной ткани, в результате чего альвеолы увеличиваются, но не вздуваются. Эти изменения не сопровождаются бронхостенозом. Именно поэтому у таких больных нет нарушений газообмена, гипоксимии и гиперкапнии. Исходя из этого, следует считать справедливым мнение о том, что такую эмфизему нельзя называть болезнью, а рассматривать как проявление инволютивного процесса вообще.

Викарная эмфизема представляет собою растяжение гиперфункционирующих зон легкого, компенсирующую недостаточность газообмена из-за выключения того или иного участка легкого.

Перифокальная эмфизема является скорее всего следствием падения тонуса легочной ткани в зоне, окружающей патологически измененные ткани. Эти нарушения могут возникать и как следствие действия токсических веществ, и как результат постоянного необычного растяжения в зоне фиброзных изменений легочной ткани.

Значимость всех изменений в легких при эмфиземе состоит в степени нарушений газообмана в альвеолах. Однако эти нарушения могут быть более или менее компенсированы.

На первом этапе появления бронхоспазма и нарушений газообмена в легких могут быть нивелированы рефлекторно возникающим возбуждением дыхательного центра. Учащение дыхательных движений и увеличение минутного объема на какой-то срок восполняют недостаточность газообмена. Этому же способствует и усиление деятельности вспомогательной дыхательной мускулатуры, прежде всего диафрагмы.

Как только эти внутрилегочные механизмы компенсации являются недостаточными, начинают действовать внелегочные компенсаторные механизмы. К их числу относятся гиперфункция правого желудочка, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение степени поглощения кислорода тканями.

Характерным проявлением усиления интенсивности поглощения кислорода является цианоз. Он связан прежде всего с количеством восстановленного гемоглобина в венозной крови и в меньшей степени — с кровенаполнением мелких сосудов и глубиной их расположения.

Следовательно, степень гипоксемии и гиперкапнии отражает глубину нарушения газообмена и кровотока в легких, наличие одышки — реактивности дыхательного центра на нарушение газообмена, а интенсивность цианоза характеризует компенсаторную реакцию — утилизацию кислорода тканями. Каждый из типов эмфиземы характеризуется неодинаковыми сочетаниями механизмов патогенеза.

При атрофической, перифокальной, викарных формах эмфиземы имеются изменения со стороны легких, приводящие к появлению более или менее распоространенных участков легких с повышенной пневматизацией. Однако этот процесс не сопровождается компенсаторными реакциями и прежде всего со стороны правых отделов сердца, так как у больного нет основного фактора — гипоксемии. Такой вариант получил название респираторно-легочных изменений.

В тех случаях, когда изменения пневматизации легких сопровождаются гипоксемией с различными компенсаторными реакциями, говорят о варианте с респираторно-сердечными изменениями. По мере дальнейшего развития компенсаторная реакция со стороны сердца сменяется его недостаточностью.

Патологическая анатомия
Легкие объемистые, мягкой консистенции. На их поверхности часто обнаруживаются буллы в виде пузырьков из слившихся альвеол. Микроскопически выявляется расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов и разрывов, полная или частичная атрофия эластических волокон.

Клиническая картина
При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии.

При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80 %, напряжение кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз, насыщение гемоглобина кислородом 60–80 %, РО2 артериальной крови 30–50 мм рт. ст.

При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, артериальное РО2 ниже 30 мм рт. ст.

Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка.

В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

 • 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;
 • 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке;
 • 3-я степень — одышка в покое.

При наличиии сопутствующего бронхита отмечаются также кашель, явления бронхоспазма. При 1–2-й степенях дыхательной недостаточности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в передне-заднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья увеличены, иногда выбухают. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.

При перкуссии выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее исчезновение.

Аускультативно обычно определяется ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, при наличии бронхита выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Тоны сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцент и расщепление второго тона над легочным стволом.

Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях.

Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.

При исследовании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыхательных движений, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, что приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, бессонница). Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может развиться коматозное состояние.

Дифференциальный диагноз
При диффенциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний, от первичной — врожденной или наследственной. Последняя обусловлена наследственным дифицитом Альфа 1-антитрипсина; развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят и с другими болезнями, которые сопровождаются одышкой, например тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипертензией, диффузным пневмосклерозом.

Прогноз и трудоспособность
Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение симптопов сердечной недостаточности значительно ухудшает прогноз. Однако сроки инвалидизации или наступления летального исхода могут значительно варьировать у разных больных — в зависимости от интенсивности нарушения легочной ткани.

Лечение
Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, поскольку, по существующим представлениям, обратное развитие имеющихся морфологических и функциональных изменений практически невозможно.

Лечебные мероприятия должны быть направлены:

 • во-первых, на приостановление или замедление прогрессирования процесса в легких, послужившего причиной эмфиземы;
 • во-вторых, на купирование явлений дыхательной недостаточности.

При эмфиземе, обусловленной недостатком Альфа 1-антитрипсина, эффективна заместительная терапия синтетическим Альфа 1-антитрипсином. Необходимо категорическое исключение курения и других вредных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств. При значительной степени дыхательной недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том числе и в домашних условиях с помощью различных портативных устройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная гимнастика. При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань, особенно если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмешательства, направленные на удаление буллезноизмененной нефункционирующей легочной ткани и улучшение вентиляции остальной части легких.

Автор: Елисеева Ю.Ю., Бережнова И.А.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив