Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Гепатит острый вирусный (болезнь Боткина)


Этиология
Возбудителями вирусных гепатитов с энтеральным путем заражения являются: HAV — Hepatitis A virus, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов (РНК-содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцитов); HEV — Hepatitis E virus, относящийся к семейству калицивирусов (РНК- содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцитов). Возбудителями вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения вяляются: HBV — Hepatitis B virus, относящийся к семейству гепадновирусов (ДНК-содержащий, локализуется в ядрах гепатоцитов); HCV — Hepatitis C virus, относящийся к семейству флавовирусов (РНК-содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцита); HDV — Hepatitis D virus, таксономическое положение уточняется (РНК-содержащий, локализуется в ядре гепатоцита). Вирусные гепатиты могут быть вызваны и другими вирусами как в монро-, так и в микстинфекции с вышеназванными вирусами (EBV — Virus Epstein-Barr; СMV — цитомегаловирус; HSV — Virus Herpes simplex и др.).

Патогенез
В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусы и аутоиммунизация обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Репликация ДНК — HBV (продукция вирусных антигенов) связана со многими механизмами, одним из которых, по-видимому, может быть возникновение мутаций в геноме HBV. HBV проходит репликативную и интегративную стадии. Гепатотропность вируса способствует развитию фокального некроза гепатоцитов (иммунного цитолиза). Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокачественных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточности. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высвобождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов, биологически активных веществ; изменением кислотно-щелочного и электролитного баланса; развивается дисбаланс иммунной и каллекреин-кининовой и других систем организма.

Клиническая классификация
I. По форме:

 • типичная: желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом;

 • атипичная: безжелтушная; субклиническая.

II. По тяжести:

 • легкая;

 • среднетяжелая;

 • тяжелая (молниеносная).

III. По течению:

 • острое: циклическое; обостряющееся; рецидивирующее; затяжное;

 • хроническое: персистирующее; активное (агрессивное) + холестатический — люпоидное.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

 • Синдром цитолиза — характеризуется повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного.

 • Синдром холестаза — характеризуется повышением уровня прямого билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы в крови.

 • Синдром мезенхимально-воспалительный — характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня Гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы в крови.

 • Гепатопривный синдром — характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X) фибриногена в крови.

Маркерами вирусного гепатита А являются: HA-Ag, определяемый методами иммуноэлектронной микроскопии, радиоиммунного и иммуноферментного анализа, лантанидного иммунофлюоресцентного анализа; PCR — полимеразная цепная реакция, ISH — метод гибридизации in situ, Саутерн-блот. Анти-HAV Ig М — определяются до 6–8 месяцев от начала заболевания. Анти-HAV Ig B — максимально регистрируются на 5–6-м месяце реконвалесценции. Многообразие клинических проявлений связано с неоднородностью вируса гепатита А: известно 6 генотипов и один серотип HAV. Маркерами вирусного гепатита Е являются: HE-Ag и анти-HEV Ig total, определяемые методами иммуноферментного анализа.

Вирусный гепатит В: частицы, циркулирующие в крови больных, подразделяются на 3 типа:

 • мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;

 • тубулярные (филаментозные) формы разной длины, но практически того же диаметра;

 • крупные сферические частицы диаметром 42–45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро.

AG HBV: поверхностный HBsAg, сердцевидный HBcAg, инфекционности HBeAg, HBxAg.

ДНК HBV включает 4 гена:

 • S, состоящий из 3 зон, несущий информацию об HBsAg и рецепторах, находящихся на поверхности и необходимых для проникновения вируса в гепатоцит;

 • C, состоит из 2 зон, кодирует белок нуклеокапсида (белок сердцевины) и его антигены HBcAg, HBeAg;

 • Р — кодирует фермент ДНК-полимеразу;

 • Х — кодирует белок, активизирующий экспрессию генов HBV.

Определение маркеров вирусного гепатита В осуществляется методами иммуноферментного анализа, PCR, ISH, Саутерн-блот, которые позволяют интерпретировать клинические ситуации при наличии в крови основных маркеров HBV-инфекции.

Точечные мутации в геноме изменяют серологический профиль маркеров, не укладывающийся в обычную трактовку результатов, а также клиническое течение HBV-инфекции. Мутации в S-гене приводят к тому, что регистрируются вспышки ВГВ, когда в сыворотке крови обнаруживался только HBsAg, а другие маркеры ВГВ не определялись, найденные при этом частицы вируса были более крупными (ВГВ 2-го типа). Мутация в С-гене может приводить к развитию фульминантного гепатита В, но HBeAg при этом не выявляется.

Вирус гепатита С: синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков кодируют 5-NS зон РНК. В настоящее время известно 6 основных генотипов HCV и более 80 субтипов, в связи с чем гепатит С характеризуется выраженной изменчивостью клинических проявлений от «здорового носительства» до фульминантного течения заболевания. Существование иммунологически различающихся антигенных вариантов — квазиразновидностей, обладающих различными возможностями адаптации и избегающих иммунного надзора, имеет важное биологическое значение: их гетерогенность может определять тяжесть течения гепатита; фомирование интерферонорезистентных квазиразновидностей обусловливает неэффективность противовирусной терапии, а также создает трудности при разработке диагностических тест-систем и профилактических вакцин. Диагностика HСV осуществляется методами иммуноферментного анализа, рекомбинантного иммуноблотинга, PCR, ISH.

В процессе инфекции возможны 3 варианта вирусемии:

 • транзиторная (при остром HCV с последующим выздоровлением), регистрируемая в коротком промежутке времени с последующей элиминацией вируса;

 • персистирующая (на фоне хронического HCV) — регулярное выявление РНК-HCV на протяжении нескольких лет;

 • прерывающаяся — после выявления вируса в начале заболевания и последующего его исчезновения через несколько месяцев регистрируется повторное выявление РНК-HCV.

Вирус гепатита D называют «дефектным вирусом», или «вирусом-паразитом», так как HDV не может существовать без репликации вирусов гепатита В и С. HDV располагается в ядрах гепатоцитов и изредка в цитоплазме. Маркерами HDV является HD-Ag, обнаруживаемый в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, PCR, ISH, Нортен-блот. Длительное присутствие PHK-HDV в сыворотке крови свидетельствует о хронизации процесса. Анти-HDV Ig М определяется с 10– 15 дней заболевания до 2,5–3 месяцев, длительное сохранение титра lg 4 анти-HDV Ig М характерно для хронического процесса. Анти-HDV lg G появляются на 5–9-й неделе заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При коинфекции титр анти-HDV lg (суммарных) не более lg 3, а при суперинфекции он обнаруживается в титре lg 4 и выше.

Вирус гепатита G: высказывается предположение о наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса. HGV имеет 5 NS-белков, определяющих генный полиморфизм. Маркерами HGV являются: обнаружение Ag HGV методами амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR), обнаружение HGV Ab методами иммуноферментного анализа. Многообразие клинических проявлений от бессимптомного носительства до фульминантных форм гепатита связано с двумя уровнями геномной вариабельности: на уровне индивидуальной инфекции и уровне изолята. Коинфекция HGV с гепатитами В, С, D выявляется значительно чаще, чем моноинфекция.

Одна из наиболее актуальных проблем вирусных гепатитов — фульминантные гепатиты, в основном определяющие летальность при этих инфекциях; а также аутоиммунные гепатиты, развивающиеся в исходе ОВГА, ОВГВ, ОВГС, ОВГG, острой инфекции, вызванной вирусами EBV, CNV, HSV. Взаимодействие гепатотропной вирусной инфекции и иммунной системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, является предметом пристального изучения. Выявлено, что гепатиты В, С, D и G занимают ведущее место в этих процессах. Вместе с тем вопрос, являются ли эти или другие вирусы триггерным или этиологическим фактором аутоиммунных заболеваний, остается нерешенным.

Определение этиологии заболевания является чрезвычайно важным в связи с необходимостью выбора исключающей тактики терапии конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препараты). Выявлено, что уровень распространения HGV среди больных с аутоиммунным гепатитом I, II, III типов составил 6,7 %, 10,0 % и 12,5 % соответственно и превышал частоту циркуляции этого маркера среди «здоровых» доноров крови (4,7 %). Однако более высока инфицированность PHK GBV-C пациентов с хроническим гепатитом В, С, D (16 %, 20 %, 36 % соответственно).

Существование большого числа заболеваний неизвестной этиологии стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие. Определение РНК GBV-C у части пациентов с апластической анемией, талассемией, ВМЧ-ассоциированной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, позднее кожной порфирией поставило вопрос о возможной триггерной роли HGV в развитии этих заболеваний.

[NEXT_PAGE]
Клиническая картина
Наиболее опасным и часто встречающимся на территории России является гепатит В. В течении острого вирусного гепатита В имеются 4 периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 6 недель, при сывороточном гепатите — от 2 до 6 мес. Продолжительность продромального периода — от 1 до 2 недель; при более тяжелом течении заболевания этот период увеличивается. Клинически продромальный период чаще начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астеновегетативного синдрома, повышения температуры до 38–38,5 °С и выше в течение 2–5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной. Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артралгия, кожная сыпь, зуд. Только через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Увеличивается печень.

Изменяется состав периферической крови: снижается число лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой моноцитоз, СОЭ замедлена или нормальна. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его — желтуха, интенсивность которой не всегда соответствует тяжести болезни. Желтуха чаще развивается исподволь в течение 12–16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Сначала желтушная окраска заметна на склерах глаз, твердом небе, а затем ее уже легко можно обнаружить на всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни. В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. В разгар заболевания довольно часто появляется кожный зуд, но интенсивность его невелика. Иногда возникают геморрагические проявления (кровотечения из десен, носа, обильные менструации). Увеличение печени можно обнаружить уже в преджелтушном периоде, в ближайшие 10–15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания должны рассматриваться как неблагоприятный диагностический признак, указывающий на возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния.

Селезенка увеличивается примерно у трети больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки: «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки». В этот период заболевания отмечаются брадикардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сонливость, бессонница, необоснованная эйфория. При развитии острой и подострой дистрофии печени развиваются более тяжелые нарушения нервно-психической сферы, вплоть до коматозного состояния.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности аминотрансферазы. В преджелтушной стадии этой формы имеют место лихорадка, артралгия, уртикарная сыпь. В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2– 4 месяцев) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном периоде стул слабо окрашен или полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилиноген, СОЭ ускорена. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), возрастает активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.

По характеру течения и длительности процесса выделяют острое циклическое, затяжное и персистирующее, рецидивирующее и хроническое течение болезни Боткина. Наиболее часто заболевание имеет изложенное выше острое циклическое течение. Длительность этой формы зависит от тяжести заболевания и чаще не превышает 2 месяцев от начала болезни. Острый вирусный гепатит затяжного течения характеризуется значительной продолжительностью заболевания — до 3 и даже 12 месяцев. Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении.

Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению. Персистирующий гепатит характеризуется значительной длительностью (от нескольких месяцев до года) острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; масштабом очаговых некрозов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением. Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса (стадии репликации в стадию интеграции) под влиянием экзо- (вирус гепатита D, вирус Эпштейн–Бара или инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.) и эндогенных факторов. Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, но могут переходить и в хронические формы (хронический агрессивный гепатит) и цирроз.
Гепатит при лептоспирозе развивается на фоне инфекционно-септического состояния с лихорадкой, ознобом, головной болью, рвотой, анорексией и адинамией. Характерны острое и внезапное начало заболевания, высокая температура, проявления гепаторенального синдрома, боли в мышцах, особенно икроножных, менингизм, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В ряде случаев появляется лимфоаденопатия, спленомегалия, геморрагический диатез, анемия, тромбоцитопения, изменение активности аминофераз, диспротеинемия. Диагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза, выделении лептоспир из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4–7 дней болезни, а из мочи — после 10-го дня. Наибольшее распространение получила реакция агглютинации и лизиса лептоспир, наличие антител в сыворотке крови больного.

Гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно выявляется между 10–30-м днем болезни, характеризуется увеличением печени, лихорадкой, лимфоаденопатией, лейкоцитозом, моноцитозом с появлением атипичных мононуклеаров. При функциональном исследовании выявляется гипербилирубинемия, соответствующая тяжести гепатита, повышение активности аминофераз, повышение Гамма-глобулинов, отклонение осадочных белковых проб.

Известное диагностическое значение имеет нарастание титра гетерофильных антител в реакции латекс-агглютинации с соответствующим диагностикумом.

Острые токсические поражения печени чаще всего протекают с умеренно выраженной, преходящей желтухой (печеночно-клеточного, гемолитического, смешанного характера). Морфологической основой являются ожирение печени и зональные некрозы паренхимы, реакция со стороны соединительной ткани печени отсутствует или выражена незначительно. В тяжелых случаях развиваются массивные некрозы паренхимы, характерны боли в области печени, резко выраженный геморрагический синдром, гепатомегалия, прогрессирующая желтуха, нефроз, может развиться печеночная кома; в легких случаях при отсутствии последующих контактов с ядами обычно наступает полное выздоровление.

Острый алкогольный гепатит проявляется интенсивной желтухой, иногда с признаками внутрипеченочного холестаза, диспепсическими расстройствами. Печень больших размеров, селезенка в большинстве случаев не увеличена. Быстро развивается асцит. Состояние в ряде случаев осложняется сопутствующим панкреатитом. При лабораторном исследовании выявляются лейкоцитоз, биохимические признаки печеночно-клеточной недостаточности и холестаза. При гистологическом исследовании обнаруживается накопление в паренхиме сегментоядерных лейкоцитов и алкогольного гиалина, при этом жировая дистрофия может отсутствовать. Алкогольный гепатит может переходить в хронические формы.

Лекарственные гепатиты по характеру повреждения печени разделяются на 3 типа: гепатитоподобные реакции, аллергический холестатический гепатит и простой внутрипеченочный холестаз.

Гепатитоподобные реакции наблюдаются при применении препаратов гидразинового ряда, некоторых антибиотиков, этакриновой кислоты, атофана, туберкулостатических препаратов I и II ряда и др. Развитие болезни напоминает картину вирусного гепатита: желтуха со светлым калом и наличием уробилина в моче, печень увеличена, болезненна, в сыворотке крови повышена активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, у ряда больных — щелочной фосфатазы; нередко имеют место симптомы аллергизации: кожная сыпь, лихорадка, конъюнктивит. Морфологические изменения в печени фактически не отличаются от таковых при вирусном гепатите. В отличие от вирусного гепатита преджелтушный период обычно отсутствует, заболевание начинается остро. Длительность болезни в большинстве случаев 4–5 недель. Отмена препаратов приводит к постепенному исчезновению симптомов и выздоровлению, в отдельных случаях возможен исход в печеночную кому, иногда хронический гепатит.

Холестатический аллергический гепатит чаще всего развивается после приема препаратов фенотиазиновой группы, средств, тормозящих функцию щитовидной железы, анальгезирующих и противовоспалительных препаратов, ПАСК. Клинические проявления поражения печени обычно возникают через 1–2 нед. от начала приема препаратов. Продромальный период продолжается 4–5 дней и сопровождается симптомами аллергизации (артралгии, эозинофилия, лейкопения). Характерен зуд кожи, часто предшествующий желтухе и достигающий значительной интенсивности, субфебрилитет. Печень увеличена не всегда. Желтушный период длится от 1 до 6 нед. В сыворотке крови отмечается повышение уровня связанного билирубина, активности щелочной фосфатазы и липидов. Активность аминотрансфераз и альдолазы повышается менее значительно, чем при эпидемическом гепатите. В отдельных случаях наблюдается эволюция в хронический холестатический гепатит.

Простой внутрипеченочный холестаз вызывают андрогенные гормоны и анаболические стероиды, представляющие тестостероновые производные с алкиловой группой С-17, гестогены. При этом виде холестаза желтуха развивается после длительного приема препарата и не сопровождается аллергическими явлениями. Обычно имеет место кожный зуд, умеренная желтуха, быстро проходящая после прекращения лечения данным лекарством. При морфологическом исследовании обычно выявляется холестатический гепатоз.

[NEXT_PAGE]
Лечение
Лечение должно быть направлено на устранение причинных и потенцирующих факторов, улучшение функции печеночных клеток с учетом состояния других органов, вовлеченных в патологический процесс.

При гепатитах инфекционной и бактериальной природы, за исключением болезни Боткина, показаны антибиотики широкого спектра, специфические лечебные сыворотки (болезнь Вейля–Васильева) и симптоматическое лечение.

При острых токсических гепатитах необходима антидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами — 5%-ный раствор унитиола внутримышечно из расчета 50 мг препарата на 10 кг массы тела больного, при отравлениях соединениями ртути, свинца, мышьяка — внутривенно тиосульфат натрия по 5–10 мл 30%-ного раствора. Необходимо назначение постельного режима, диеты с ограничением жиров, введение витаминов группы В и С, фолиевой кислоты, липотропных факторов, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоидные гормоны. При гепаторенальном синдроме с почечной недостаточностью проводят гемодиализ.

Терапия алкогольных гепатитов состоит в категорическом запрещении употребления спиртных напитков, применении диеты, богатой витаминами и белками, назначении витамина В12 внутримышечно в сочетании с фолиевой кислотой. При развитии острого алкогольного гепатита на фоне жировой печени назначают липотропные препараты.

Во всех случаях лекарственных повреждений печени необходима отмена препарата, вызвавшего гепатит. Глюкокортикостероиды назначают при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности, при длительном холестазе.

Безжелтушные и субклинические формы острого гепатита нуждаются в разграничении с гастритом, энтероколитом, энтеровирусной инфекцией. Опорным звеном в диагностике является наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика желтушной формы болезни Боткина с острыми токсическими и аллергическими гепатитами, вызванными лекарствами (ингибиторы моноаминоксидазы, туберкулостатические препараты, сульфаниламидные препараты). Диагноз основывается на данных анамнеза (эпиданамнеза), надежные клинические, биохимические, морфологические показатели отсутствуют. Достоверность диагностики значительно повышается при выявлении Au-антигена. Чрезвычайно важно разграничение холестатической формы с механической желтухой, внепеченочным холестазом, обусловленным холелитиазом, опухолевым процессом в пилородуоденальной зоне, эхинококкозом и др. Клинико-биохимические показатели в ряде случаев оказываются общими, достоверная диагностика возможна с помощью дуоденоскопии с ретроградной панкреатохолангиографией и чрескожной холангиографии.

Необходима своевременная госпитализация с соблюдением постельного режима в течение всего периода разгара заболевания. Сроки пребывания больных в стационаре колеблются от 2–4 до 6 нед. и даже нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания. Назначают диету № 5. Количество жиров ограничивают при упорной рвоте и тяжелом течении заболевания. Ограничение белков показано при развитии прекоматозного состояния. При упорной рвоте, анорексии производится внутривенное вливание 10–20–40%-ных растворов глюкозы (или фруктозы). Показано также введение 5%-ного раствора глюкозы в виде капельных клизм и подкожных вливаний с изотоническим раствором хлорида натрия. Препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, витамины В1, В6, В12, С, кокарбоксилаза, липоевая кислота, препараты глюкуроновой кислоты (гуронсан) назначают при всех формах острого вирусного гепатита. Введение альбумина, плазмы, сыворотки или цельной крови показано при выраженных явлениях геморрагического диатеза, а также значительных нарушениях белкового обмена.

Глюкокортикостероидные гормоны являются одним из методов патогенетической терапии; они показаны при остром вирусном гепатите тяжелого и затяжного течения с выраженными явлениями интоксикации и желтухой при отсутствии улучшения от других методов лечения; при холестатическом и отечно-асцитическом вариантах течения; при развитии подострой и острой дистрофии печени. Рекомендуемые суточные дозы преднизолона — 20–40 мг. Продолжительность курса от 3–4 недель до нескольких месяцев, даже полутора лет при персистирующем гепатите и исходе острого гепатита в хронический. При длительном курсе назначаются меньшие дозы — 10–20 мг в сутки. Уменьшают дозу преднизолона при улучшении состояния больного, снижении содержания билирубина сыворотки до 0,02–0,03 г/л (2–3 мг), положительной динамике осадочных проб. При печеночной коме вводят кортизон и гидрокортизон парентерально в дозе до 500–1000 мг.

Прогноз
Прогноз благоприятный.

Наиболее частый исход — полное выздоровление с восстановлением работоспособности. К выздоровлению близки такие исходы заболевания, как остаточные явления, т. е. медленно затихающий патологический процесс, затянувшаяся реконвалесценция; постгепатитная гипербилирубинемия; постгепатитный астенодиспепсический функциональный синдром без лабораторных и морфологических признаков поражения печени, остаточный фиброз печени с изолированным увеличением печени и малохарактерным клиническим синдромом. Прогноз значительно менее благоприятен при таком исходе заболевания, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании питьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений, желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью Боткина. Особое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм инфекционного гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15–20 дней) определение активности альдолазы и аминотрансфераз сыворотки крови. В целях профилактики заболевания применяют Гамма-глобулин.

Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необходимы индивидуальная чистая игла и шприц. Важен правильный контроль за донорами. Больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в диспансеризации, сроки которой индивидуальны. Критериями снятия с диспансерного учета должны быть хорошее общее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановление функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные неработоспособны до исчезновения клинических симптомов и нормализации важнейших функциональных проб печени. От нескольких месяцев до года запрещается работа с физической и нервной перегрузкой.

Автор: Елисеева Ю.Ю., Бережнова И.А.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив