Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Нарушения системы кроветворения


При ревматизме повышается биологическая активность клеток костного мозга, в клетках крови увеличивается содержание нуклеиновых кислот. Повышается содержание молодых клеток — миелоцитов, метамиелоцитов, ретикулярных клеток и плазмоцитов, увеличивается количество незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов при уменьшении зрелых, тормозится эритропоэз. Нарушается созревание мегакариоцитов. Плазмоциты костного мозга имеют более крупные, чем в норме, ядра. По мере учащения рецидивов ревматизма ядра этих клеток продолжают увеличиваться (А. А. Крылов, 1965; Р. И. Мангушев, 1965).

Более чем в половине случаев при ревматизме возникают гипохромные анемии, в развитии которых участвует несколько механизмов; основные из них — укорочение продолжительности жизни эритроцитов и недостаточность эритроцитопоэза. Последний фактор более важен, его значимость повышает дефицит железа в организме. У некоторых больных эритроцитопоэз не снижен, но недостаточен, чтобы покрыть умеренно повышенное разрушение эритроцитов. В периферической крови снижается количество гемоглобина и эритроцитов, увеличивается объем отдельных эритроцитов. Чаще, чем у здоровых, наблюдается анизо-цитоз, овалоцитоз. У 30% больных отмечается легкая ги-похромия и полихромазия эритроцитов. Выраженные изменения в эритроцитах обычно выявлялись при повышенной активности ревматического процесса (А. 3. Цфасман, 1971, и др.). В острой стадии, а иногда и после приступов увеличивается содержание ретикулоцитов (М. А. Ясиновский, 1961).

Изменяются лейкоциты периферической крови. Содержание в них липидов (энергетического материала) и уровень окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы и пероксидазы), особенно у больных ревматизмом с вялым и затяжным течением, бывает сниженным. При острых формах снижается осмотическая резистентность лейкоцитов. Почти у половины больных наблюдается аллергическая альтерация нейтрофильных гранулоцитов: они проявляют повышенную чувствительность к стрептококковому аллергену и сердечному антигену, вследствие чего наблюдается нарастание феномена лейкоцитолиза. При более выраженной активности ревматизма эти явления выступают ярче.

Сенсибилизируются и лимфоциты. В культуре in vitro в присутствии тканевых антигенов (или неспецифических стимуляторов) они обретают способность трансформироваться в лимфобласты (реакция бласттрансформации) и клетки плазматического ряда, в том числе в макрофаги. Установлено, что реакция бласттрансформации лимфоцитов (при применении в качестве антигена экстракта из миокарда) у больных ревматизмом находится в прямой зависимости от степени активности основного процесса.

Представляет интерес тот факт, что по мере нарастания активности ревматизма повышается фагоцитарная активность лейкоцитов, в них накапливается гликоген. Наиболее значительное увеличение фагоцитоза отмечается в первые Дни рецидива ревматизма и, в частности, при выраженных аллергических проявлениях. Фагоцитарную функцию выполняют также крупные клетки ревматической гранулемы. Фагоцитарная активность крови у больных старше 40 лет значительно снижена, чем можно в некоторых случаях объяснить склонность к затяжному течению ревматизма У лиц старшего возраста (Н. И. Кустова, А. М. Борисова, С. М. Рачков, 1965).

Многие авторы указывают на умеренный лейкоцитоз При остром ревматизме, хотя В. Н. Дзяк и Л, А. Митрохина (1977) отметили увеличение количества лейкоцитов Лишь у 30,6%, а А. А. Крылов (1968) у 17,5% больных. В фазе ремиссии у большинства больных количество лейкоцитов остается в норме, но у 1/з обнаружено повышение содержания эозинофильных гранулоцитов (Р. И. Мангушев, 1979).

В. С. Балабан и Т. М. Терлецкая (1957) описали боль-ного ревматизмом с высоким нейтрофильным лейкоцитозом (до 30 • 109/л), сдвигом лейкоцитарной формулы вле-во до миелоцитов. Вначале был диагностирован острый лейкоз. В течение 3 мес формула крови нормализовалась. Приведенный пример показывает, что лейкемоидные реакции возможны и при ревматизме. По наблюдениям И. А. Кассирского (1966), стрептококковая интоксикация на фоне ангины иногда сопровождается двухфазной гематологической картиной: первая фаза — агранулоцитемическая (лейкопения с лимфоцитозом), вторая — лейкемоидная с ней-трофилезом и эозинофилией. Е. И. Крашенинникова (1971) описала больную ревматизмом со сложным митральным пороком сердца, у которой на фоне обострения заболевания и нарастания явлений декомпенсации в течение года развивалась лейкемоидная реакция, лейкоцитоз возрос до 11 • 109/л, лимфоциты — с 45 до 65%.

При обнаружении лейкоцитоза у больных ревматизмом следует учитывать, что он может быть вызван применением с лечебной целью натрия салицилата. К. Н. Фомиченко (1967) пишет даже о гиперлейкоцитарных реакциях такого происхождения. Повышение количества лейкоцитов наблюдается в первые 3 ч после приема препарата. Происходит равномерное увеличение количества всех форм лейкоцитов, кроме эозинофильных гранулоцитов, число которых в большинстве случаев уменьшается. Наиболее выраженная гиперлейкоцитарная реакция возникает у больных ревматизмом в острой стадии, изредка количество лейкоцитов увеличивается на 7—8*109/л крови (в среднем на 1,5—2,0*109/л клеток). У здоровых и больных с другими заболеваниями количество лейкоцитов после приема натрия салицилата повышается несущественно. Курсовое лечение больных ревматизмом салицилатами обычно не сопровождается изменением количества лейкоцитов или отмечаются умеренные сдвиги в обе стороны (М. А. Ясиновский с соавт., 1972).

По традиции в разделе болезней крови рассматриваются геморрагические диатезы. Частота геморрагии при ревматизме, установленная на основании клинического анализа, по данным А. И. Грицюка (1973), достигает 18,5% (кровохарканья и легочные, изредка кишечные, носовые кровотечения, подкожные геморрагии). Чаще всего при капилляроскопии обнаруживаются экстравазаты.

Геморрагические осложнения были причиной смерти от эндокардитов и пороков сердца в 12,7% случаев при ревматическом эндокардите и в 4,9% — при ревматических пороках сердца. В половине случаев геморрагии сочетались с тромбоэмболиями. Наиболее часто геморрагии при эндокардитах локализовались в головном мозге, пищевом канале, поджелудочной железе, сердце. У умерших от пороков сердца геморрагии обычно носили генерализованный характер, чаще локализовались в поджелудочной железе и по ходу пищевого канала. Появлению тромбогеморрагических синдромов способствовало присоединение выраженной недостаточности кровообращения.

В активной фазе ревматизма без недостаточности кровообращения геморрагические осложнения протекали на фоне гиперкоагуляции крови в результате снижения уровня физиологических антикоагулянтов и угнетения фибринолиза. У больных ревматизмом в активной фазе с выраженной недостаточностью кровообращения геморрагические осложнения возникали как в условиях гппокоагуляции и ускоренного фибринолиза, так и при гиперкоагуляции с угнетением фибринолиза. Основное значение в патогенезе геморрагии, по мнению А. И. Грицюка (1973), имели изменения сосудистой стенки, а также общего и местного кровообращения. Нарушения гемостаза (гипокоагуляция и ускорение фибринолиза) в развитии кровотечений роли не играли (кроме отдельных случаев недостаточности кровообращения при активном ревматизме).

Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др.; Под ред. И.М. Ганджи.- Киев : Здоровье, 1982.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив