Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Заболевания почек. Поражение эндокринных желез


Нередко при ревматизме поражаются почки, но клинические проявления при этом малозаметны. Наблюдаются легкие ревматические нефрозы (лихорадочная альбуминурия или транзиторная ревматическая нефропатия); реже поражение протекает в виде очаговых нефритов, еще реже—диффузных гломерулонефритов (Р. Цолов, 1965). Тяжелые нефриты, по данным М. А. Ясиновского (1961), развиваются у 1,4—8,6% больных ревматизмом, в случае развития ревматического эндокардита несколько чаще.

Установлены некоторые особенности нарушения кровообращения в почках при ревматизме: почечный кровоток частично осуществляется через артерио-венозные анастомозы и пирамидный коллатеральный путь в обход корковых сосудов. В то же время у 77% больных ревматизмом И. С. Былов (1963) обнаружил увеличение почечного кровотока, у 89% — повышение клубочковой фильтрации и лишь у 4%—понижение ее. По данным других авторов, Клубочковая фильтрация, особенно при затяжных формах 1 в период ремиссий, понижалось. Положительное значение имеет усиление почечного кровотока, так как оно способствует повышению функции почек в активной фазе боязни. При ревматическом поражении почки, почечной недостаточности, как правило, отмечается тенденция к артериальной гипотензии (А. И. Нестеров, 1973). Очевидно, благодаря усиленному воспалительному кровопритоку в начальных стадиях заболевания фильтрационная функция почек может повышаться.

Основу ревматического поражения почек составляют васкулиты и капилляриты. Отдельные авторы обнаруживали в адвеитиции мелких артерий ревматические гранулемы. При более тяжелом течении ревматизма глубина поражения сосудов почек была большей. Воспалительные изменения локализовались преимущественно в артериях мелкого калибра, причем наблюдались артериолонекрозы и другие проявления воспаления с исходом в артериолосклероз.

Поражения почек при ревматизме характеризуются, прежде всего, мочевым синдромом. Так, альбуминурия в лихорадочной стадии заболевания, по данным различных авторов, отмечается у 12—80% больных; гематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения )—у 15—22%, а в лихорадочной стадии, особенно при рецидивирующем эндокардите, у 80—86%; цилиндрурия выявляется у 5—15%, а при остром течении ревматизма у 30% больных. С улучшением общего состояния и ликвидацией острых явлений изменения в моче обычно быстро исчезают, но у части больных могут удерживаться длительное время даже в период ремиссии. Иногда хроническое течение процесса в почках может привести к развитию нефросклероза (М. А. Ясинов-ский, 1965; Д. А. Грацианов, 1955, и др.).

Важное диагностическое значение имеет подсчет выделяющихся с мочой в течение суток форменных элементов по Каковскому—Аддису, а точнее всего по способу М. А. Ясиновского и Н. Б. Руденко с помощью особой счетной камеры. Посредством пробы Зимницкого можно выявить никтурию, а иногда изо-, гипостенурию. У некоторых больных умеренно повышается мочевина крови. Однако отеки, как и повышение артериального давления, наблюдаются очень редко и выражены мало.

Вопрос о пользе лечения ревматических поражений почек салицилатами до сих пор остается дискуссионным. Встречается даже термин — «салициловый нефрит». Тем не менее, по мнению большинства ревматологов, при ревматическом поражении почек салицилаты назначать следует.

Поражение эндокринных желез

Эндокринные железы при ревматизме поражаются относительно часто, но эти поражения обычно маскируются основными проявлениями болезни. В. 3. Абаева (1970) выявила эндокринную патологию у 55% больных, в том числе
у 40%—тиреотоксикоз, у 10%—нарушения функций половых желез (дисменорея, аменорея) и у 5%—поражение гипофиза и надпочечных желез, в двух случаях даже с вероятностью развития болезни Иценко—Кушинга.

Была изучена, в частности, тиреотропная функция гипофиза у больных ревматизмом, так как поражение щитовидной железы при ревматизме является наиболее частой эндокринной патологией. Снижение в крови содержания тиреотропного гормона, выявленное у 83% больных ревматизмом, было тем значительнее, чем активнее протекал ревматический процесс. Интересно, что при низком уровне тиреотропного гормона в крови больных активным ревматизмом определялась повышенная функция щитовидной железы, если же в результате лечения деятельность щитовидной железы снижалась до нормальных величин, содержание тиреотропного гормона в крови повышалось до нормальных цифр (С. А. Чуракова, 1965). Здесь ярко проявляется принцип обратной связи между гипофизом и периферическими железами; когда деятельность щитовидной железы возбуждена воспалительной реакцией, тиреотропная функция гипофиза тормозится.

Щитовидная железа, как уже указывалось, поражается при ревматизме чаще, чем другие эндокринные органы; у 40—50% больных активным ревматизмом выявляется ее гиперфункция с развитием у 10% больных клиники базедовой болезни (М. А. Ясиновский, 1961; Б. С. Тодоров, 1962, и др.). Имеются указания на возможность развития при ревматизме острых тиреоидитов с припуханием и болевой реакцией железы.

По данным Института ревматизма АМН СССР (Б. С. Тодоров, 1977), в активной фазе ревматизма функция щитовидной железы повышалась у 27—50 %, понижалась — у 11—19% больных, у остальных не изменялась. Показано, что при этом нарушается связь йода с белками сыворотки. Если у здоровых наибольшее количество йода связано с альбуминами, то у больных ревматизмом — с различными глобулиновыми фракциями. При этом отмечена тенденция к увеличению содержания йода в сыворотке крови и уменьшению уровня йодальбуминовых биокомплексов (Н. А. Ардаматский, 1973).
[NEXT_PAGE]
В большинстве случаев гипертиреоз развивается после обострения ревматического процесса. Симптомы базедовой болезни обычно возникают у лиц с многочисленными ангинами в анамнезе и частыми обострениями ревматизма. Кроме клинических проявлений ревматизма отмечается исхудание, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, в некоторых случаях — тремор век и пальцев вытянутых рук, упорная тахикардия, не поддающаяся лечению обычными сердечными средствами. При тиреотоксикозе у больных, не страдающих ревматизмом, выраженная тахикардия в течение длительного времени переносится сравнительно легко; у больных ревматизмом тахикардия с повышением функции щитовидной железы всегда ухудшает общее состояние. Щитовидная железа обычно увеличивается постепенно, но почти всегда в период обострения ревматизма (А. И. Кравцова, В. В. Лисин, 1971).

Реже при ревматизме наблюдается гипотиреоз. Появляются жалобы на отечность всего тела или отдельных участков, зябкость, сонливость, вялость, выпадение волос, сухость кожи, охриплость голоса, медлительность, запоры, одышку, сердцебиение, субфебрилитет, боль в суставах, повышается масса тела. Характерны ослабление памяти и брадипсихизм. При анализах крови часто выявляются лимфоцитоз, изредка повышенная СОЭ, лейкоцитоз, гиперхолестеринемия, уплощенная сахарная кривая, значительно сниженный основной обмен. После присоединения гипотиреоза ревматизм становится затяжным, плохо поддается лечению.

Проводится лечение антибактериальными препаратами и кратковременно — противовоспалительными средствами. Рекомендуется сочетать противоревматическую терапию с противотиреоидной, иногда с заместительной гормонотерапией. Нами получен стойкий лечебный эффект от применения при микседеме тиреоидина по особой прерывистой схеме.

Возможно развитие ревматического гипопаратиреоза с приступами тетании в периоды обострения ревматического процесса, снижением уровня кальция крови до 0,996— 1,043 ммоль/л. Наряду с типичными симптомами ревматизма могут отмечаться судорожные сокращения мышц лица, конечностей, кистей рук, иногда в области желудка, парестезии конечностей. Лечение препаратами кальция, эргокальциферолом, спленином, подсадка бульонной косточки, наряду с противоревматическими средствами, дают определенный лечебный эффект (Л. В. Николайчук, 1971).

При ревматизме, особенно в острый период, могут поражаться надпочечные железы, хотя у этих больных, по данным И. Е. Афанасьева (1961), содержание в крови биологически активных кортикостероидов мало отличается от такового у здоровых лиц. Заметно понижается оно у лиц с недостаточностью кровообращения II Б стадии. О снижении функции коркового вещества надпочечников свидетельствуют уменьшение выделения в активной фазе ревматизма 17-кетостероидов, реже— 17-оксикортикостероидов, снижение уровня холестерина и натрия, повышение содержания калия сыворотки крови. Подобные изменения наблюдались у 37—66% больных и углубляются при учащении рецидивов и удлинении сроков заболевания до 7— 10 и более лет. При этом адренокортикотропная функция гипофиза остается в норме и даже имеет тенденцию к повышению (О. И. Волож, 1970).

У больных ревматизмом с острым и рецидивирующим течением обнаруживают специфические изменения надпочечников в виде уменьшения их размеров, фиброза и гиалиноза капсулы, истончения коркового слоя, расширения клубочковой и сужения пучковой зон, дистрофических изменений, вакуолизации, некрозов с последующим склерозом клеток коркового вещества надпочечников (С. Э. Лапина, 1959, и др.).

Клинически выраженная недостаточность надпочечников при ревматизме обнаруживается гораздо реже, чем функциональные и начальные морфологические нарушения. А. И. Нестеров (1973), наблюдая более 1500 больных ревматизмом, не выявил ни у одного из них клинических симптомов развития недостаточности функции коркового вещества надпочечников. Тем не менее она не является исключением. У больных возникают гипотензия, адинамия, в единичных случаях усиливается пигментация кожи на спине, животе и конечностях, резко снижается выделение кортикостероидов (в частности, 17-кетостероидов) с мочой. Следует иметь в виду, что часто применяемая при ревматизме кортикостероидная терапия сама по себе, приводит к угнетению функции коркового вещества надпочечников с развитием синдрома отмены при прекращении лечения.

Ревматическим процессом поражаются половые железы, особенно если ревматизм развился в период полового созревания. Возможно половое недоразвитие: инфантильная матка, позднее появление менструаций, аменорея; 30— 45% женщин страдают бесплодием, Е. И. Цукерштейн (1951) утверждает, что из эндокринных органов при ревматизме наиболее часто поражаются именно половые железы, особенно в детском возрасте. М. В. Черноруцкий (1955) и др. также отмечали у больных ревматизмом запоздалое Половое созревание, изменение маточно-яичникового цикла, плохо выраженные вторичные половые признаки, позднее и нерегулярное появление или даже полное отсутствие менструаций, что свидетельствует о глубоком нарушении инкреторной функции яичников.

При рецидивирующем остром ревматизме наблюдаются разнообразные патоморфологические нарушения в яичниках: дистрофические изменения примордиальных и зреющих фолликулов, воспалительные неспецифические явления во всех отделах яичника. У молодых женщин и девочек часто отмечается опустошение коркового слоя, отсутствие примордиальных фолликулов, редко встречаются желтые тела, наблюдаются мелкие очаги склероза во всех слоях яичников, лимфоцитарные инфильтраты в мозговом веществе, краевой склероз коркового (Е. Г. Печорина, 1978).

Эндокринные нарушения в свою очередь влияют на течение ревматизма. Так, В. 3. Абаева (1959) отметила резкое ухудшение течения ревмокардитов в период климакса.

Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др.; Под ред. И.М. Ганджи.- Киев : Здоровье, 1982.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив