Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Патология физиологии системы крови


Патология красной крови

Источником всех элементов крови является полипотентная стволовая клетка.

- Клетки предшественники лимфопоэза.

- Клетки предшественники миелоза.

- Коэтинчувствительная клетка (эритрокоэтинчувствительная клетка). Морфологически не дифференцированы, определяют по иммунологическим и биохимическим особенностям.

- Эритробласт.

- Пронормоцит. Обладает способностью к листозу. Является радиочувствительной клеткой.

- Базофильный нормоцит.

- Полихроматофильный. Радиорезистентные клетки. В них появляется большое количество гемоглобина. По мере созревания уменьшается размер клетки на 1 - 2 микрона, уменьшаются размеры ядра и ядро смещается от центра, появляется оксидемия. Всё до оксидных нормоцитов находится в красном мозге.

- Оксидильный нормоцит.

- Ретикулоцит. Не содержит ядра, может попадать в системный кровоток - 1%. Через сутки превращается в

- Зрелый эритроцит.

В норме в периферической крови содержание эритроцитов:

у женщины 3,7 - 4,7 * 10(12)/л,

у мужчин 4,0 - 5,0 * 10(12)/л.

В норме содержание гематокрит:

у женщин 120 - 140г/л,

у мужчин 130 - 160г/л.

Эритроцит - это безъядерная клетка, функционирующая за счёт энергии гликолиза. Эритроциты не содержат митохондрий и не дышат, не содержат рибосом, белоксинтезирующей системы.


Стимуляторы эритропоэза

Стимуляторами эритропоэза являются адренокортикоидный гормон, соматотропный гормон, тиреотропный гормон, гонадотропный гормон, глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин и трийодтиронин. Все гормоны оказывают стимулирующее воздействие на костно-мозговое кроветворение за счёт стимуляции выброса эритропоэтина, который в свою очередь стимулирует процессы дифференцировки и пролиферации всех мегакариоцитов в красном мозге. Стимулирует образование эритрокоэтина и гипоксия.

Эритропоэтины выделены в мономерной форме, являются по природе гликопротеином (35% углеводов) с молекулярной массой 23000 - 32000 дальтон. Могут существовать в форме димера с молекулярной массой 46 - 64 тыс. дальтон.

Эритропоэтин в активной форме может синтезироваться в юкстагломеругулярном аппарате почек, эпителии почечных канальцев, в генатоцитах, селезёнке, тканевых макрофагах, глиальных элементах центральной нервной системы.

В почках в основном синтезируется не эритрокожтин (под влиянием гипоксии), а эритрогемин - неактивная форма эритрокоэтина. а в печени синтезируется эритрокоэтический фактор, который относится к (2)-глобулинам. При взаимодействии эритрогемина и эритрокоэтического фактора в крови образуется активный эритрокоэтин.

К числу стимуляторов кроветворения относится стимулятор В(12), фолиевая кислота, витамин В(2), витамин В(6), аскорбиновая кислота, железо, марганец, кобальт, цинк, медь.


Ингибиторы кроветворения:

1). Активация парасимпатической нервной системы и ваготоников.

2). Эстрогены.

3). Эритроцитарныя лейкомы.


Патологические изменения эритроцитов

Нарушения дыхательной функции крови связаны с количественными и качественными изменениями эритроцитов.

Количественые измененния эритроцитов обусловлены:

а) нарушением соотношения между их образованием (эритрокоэзом) и разрушением (эритродисрезом)

б) потерей эритроцитов при нарушении целостности сосудов (кровопотеря)

в) перераспределением эритроцитов.

Сдвиг числа эритроцитов в крови проявляется в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объёма крови.

Качественные изменения эритроцитов в крови возникают при нарушении их созревания в костном мозге или повышении проницаемости костно-мозгового барьера, в результате чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток с низким содержанием гемоглобина (клетки физиологической регенерации) - ретикулоциты, нормоциты, сдвиг до базофильных нормоцитов, при изменении типа кроветворения с эритробластического на мегалобластический, когда в костном мозге и крови появляются мегалобласты и мегалоуциты (клетки патологической регенерации); вследствие приобретённых и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (уменьшение образования или синтеза аномальных гемоглобинов), что ведёт к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов.

Дегенеративные формы могут появляться в виде:

а) анизоцитоза (изменение размера)



  • микроцитоз

  • макроцитоз

  • мегалоцитоз


б) пойкилоцитоза (изменение формы эритроцитов):



  • сфероцитоз

  • овалоцитоз

  • шизоцитоз

  • окантоцитоз

  • стомацитоз

  • линиевидные эритроциты и др.


в) анизохромия (различная степень прокрашивания, зависит от количества гемоглобина).


Эритроцитоз - состояние, характеризующее повышение количества эритроцитов у мужчин свыше 5, у женщин свыше 4,7 млн./мкл.

Классификация эритроцитоза:

I. Первичный

а) врождённый

б) приобретённый (болезнь Вакеза)

II. Вторичный

а) абсолютный



  • патологичский

  • компенсаторный


б) относительный

Причиной возникновения наследственного эритроцитоза может быть генетически обусловленный дефект глобина в молекуле гемоглобина или дефицит в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, являющегося результатом оксигенации и дезоксигенации гемоглобина.

При этом повышается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается отдача его тканям.

Развивается тканевая гипоксия, стимулируется продукция эритрокоэтина, под влиянием которого усиливается эритротропоз. Кроме того, эритроцитоз наблюдается при последовательном повышении образования эритрокоэтина, что вызывает усиленную пролиферацию клеток эритроцитарного ростка костного мозга.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив