Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Особенности миокарда


Молекулярно-клеточные механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности.

Особенности миокарда:

1. Темп обмена веществ в миокарде в 20 раз больше обмена веществ в других органах и тканях. Миокард нуждается в притоке кислорода и энергетических субстратов.

2. Миокард - аэробная ткань. На 90 % при участии кислорода осуществляется синтез АТФ на внутренней мембране митохондрий.

3. Основным энергетическим субстратом миокарда являются жирные кислоты (80 %) и 20-30 % составляют аминокислоты, белки, гликоген, глюкоза. При сгорании одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ.


Механизмы миокарда

В основе миокардиальной формы сердечной недостаточности лежат три основных механизма:

1 - недостаточность энергетического обеспечения миокарда;

2 - нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда;

3 - нарушение процессов сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде (нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда).

Недостаточность энергетического обеспечения возникает при качественных и количественных нарушениях кровотока (при анемии, гипоксии, дефиците жирных кислот, коронарном кардиосклерозе).

При гипоксии возникают конкурентные отношения за кислород между жирными кислотами и пировиноградной кислотой и лактатом. При накоплении лактата до 60 % кислорода, поступающего в миокард, начинает использоваться лактатом в окислительных реакциях. Лактат вытесняет жирные кислоты, нарушает их окисление.

При окислении лактата образуется очень мало АТФ (12 молекул). Подавление окисления жирных кислот приводит к тому, что они начинают накапливаться в миокарде и оказывают прямое цитотоксическое действие на миокардиальные волокна.

Нарушение энергетического обеспечения может возникать при миокардитах, сдвигах электролитного баланса, при эндокринопатиях (тиреотоксикозе).

При патологии возникает набухание митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, возникает дефицит АТФ. Недостаточность энергетического обеспечения миокарда может быть обусловлена снижением активности фермента креатинфосфорокиназы. Тратится АТФ на клеточной мембране, в зоне сократительных белков, в мембранах эндоплазматического ретикулума. АТФ образуется на внутренней мембране митохондрий.

Передвижение связей: на внутренней мембране имеется фермент АТФ-АДФ-трансмутаза, который переносит АТФ. Одновременно на внутренней мембране транспортируется АДФ. Во внемитохондриальном пространстве АТФ взаимодействует с креатином при участии фермента креатинфосфокиназы:

Креатин + АТФ - креатинфосфокиназа; Креатинфосфат + АДФ.

АТФ возвращается на внутреннюю мембрану митохондрий.

Креатинфосфат перемещается в места энергетических трат: цитоплазматическую мембрану, сократительные белки, эндоплазматическую сеть. Там идет распад АТФ и накапливается АДФ. АДФ вступает в реакцию с креатинфосфатом при участии креатинфосфокиназы. Образуется АТФ и креатин. Креатин мигрирует к митохондриям, АТФ тратится.

Креатинфосфокиназа может повреждаться под влиянием токсических, бактериальных, иммунологических воздействий, при рН миокардиоцитов, возникает энергообмен.


Белок миокарда - миозин

Сократительным белком миокарда является миозин (молекулярная масса 620 000 дальтон). Любимова и Энгельгард обнаружили, что миозин имеет активные центры, которые обладают активностью фермента АТФазы.

В период диастолы активные центры миозина заблокированы ионами магния. Магний придерживает молекулы АТФ около головок миозина (образуется магниевый мостик). Актин имеет тоже активный центр в виде углубления в молекуле.

Активный центр актина комплиментарен активному центру миозина. В диастолу активные центры актина прикрыты расслабляющим комплексом тропомиозина, который имеет нитевидную форму и в виде стержня прикрывает активные центры актина:


Механизм действия тропонина

Тропонин находится на конце головок молекул тропомиозина.

В сопряжении возбуждения с сокращением большую роль играет эндоплазматический ретикулум (Т-система миокарда - поперечный компонент, продольный компонент - микропузырьки и микротрубочки, располагающиеся вдоль мышечного волокна). В мембранах этого комплекса находится кальциевая АТФаза, которая способна выкачивать кальций из цитоплазмы в ЭПС.

В момент прихода нервного импульса происходит повышение натриевой проницаемости. Натрий начинает конкурентно вытеснять кальций из мембран ЭПС. Уровень свободного кальция начинает расти. Кальций может поступать из внешней среды клетки.

Кальций конкурентно вытесняет магний из головок миозина, активирует АТФазную активность миозина. При этом происходит распад АТФ. Освобождается энергия АТФ и активный центр миозина.

Одновременно ионы кальция вступают во взаимодействие с тропонином, изменяют его пространственную конфигурацию (вызывают скручивание). В этот момент стягивается тропомиозиновый стержень с активного центра актина. Происходит взаимодействие головок миозина с активным центром актина.

Возникает скольжение нитей друг относительно друга, что и представляет собой суть мышечного сокращения. После прихода нервного импульса возникает следующий сдвиг электролитного баланса. Из цитоплазмы удаляется чрезмерная концентрация свободного кальция. Часть кальция нагнетается с ЭПС при участии Ca2+ - АТФазы.

Часть кальция поступает во внеклеточную среду, другая часть может нагнетаться внутренней мембраной митохондрий во внутримитохондриальный матрикс.


Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает при старении, растяжении миокарда, при интенсификации регенераторных процессов, под влиянием токсических, бактериальных факторов.

Нарушение сопряжения возбуждения и сокращения возникает:

1) при нарушении прихода нервного импульса;

2) при избыточном накоплении ионов водорода;

3) при чрезмерном накоплении ионов натрия и кальция;

4) при увеличении частоты нервных импульсов;

5) при дефиците АТФ;

6) при перерастяжении сократительных белков;

7) при подавлении креатинкиназной реакции.

В случае избыточного накопления в клетке ионов водорода (обладают способностью конкурировать с ионами кальция за тропонин), которые не обеспечивают устранения расслабляющих комплексов с центров актина, возникает асистолия.

При увеличении концентрации ионов кальция в клетке возникают контрактурные сокращения отдельных миофибрилл. При чрезмерном нагнетании кальция в митохондрии возникает их набухание, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, дефицит АТФ и подавление всех энергозависимых реакций.

Миокард может испытывать нагрузку объема (преднагрузка) и сопротивления. При перегрузке объемом крови миокард перекачивает больший объем крови: при активации симпатоадреналовой системы, при анемиях, гипоксии, тиреотоксикозе, артериовенозных шунтах, при недостаточности клапанов, при физической работе.

Срабатывает гетерометрический механизм компенсации. Его суть: мышцы сокращаются, но напряжения мышечных волокон не будет. Этот режим характеризуется повышением силы сердечного сокращения, увеличением систолического выброса на фоне незначительной тахикардии.

Нагрузка сопротивлением (постнагрузка). При ней повышается сопротивление сократительной способности миокарда со стороны периферического сосудистого русла. В этом случае формируется гомометрический режим работы сердца.

При гомометрическом механизме компенсации не возникает существенного прироста сократительной способности миокарда, не возникает повышения систолического выброса в ответ на нагрузку.

Компенсация повышенной нагрузки идет за счет резкого кардиального напряжения мышечных волокон и прогрессирующей тахикардии.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив