Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Нарушения жирового обмена


Механизмы:

а) нарушение всасывания и выделения жиров.

Нормальное всасывание жира обеспечивает его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты, и образование соединений с желчными кислотами. Эмульгирование жира обеспечивается при определенном соотношении желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Два последних компонента образуются в результате расщепления жира панкреатической липазой.

Недостаток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы, а также дефицит желчных кислот сопровождаются нарушением всасывания жира. В кале резко увеличивается содержание жира (стеаторея). Стеаторея может возникать и при использовании антибиотиков (неомицина, тетрациклина), которые подавляют липолиз.

При избытке в пище кальция и магния нарушается всасывание жирных кислот. Процесс всасывания жира страдает и при нарушении фосфорилирования, при поражении эпителия тонкого кишечника инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В, когда нарушается образование ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов. На резорбции жира отражается и недостаток холина.

В норме в организме обычно усваивается около 95 % вводимого жира. При приеме большого количества жира, при размозжении костного мозга, при травме больших участков жировой ткани, липоидном нефрозе наблюдается липурия.

Последствием нарушения всасывания жира является качественное голодание.

б) нарушение транспорта жира и перехода его в ткани.

Ресинтезированные в клеточной стенке жиры поступают в лимфатическую систему, затем в плечеголовные вены и циркулируют в крови в виде хиломикронов.

Часть хиломикронов задерживается в легких. Если дыхательная функция легких ограничена, жиры задерживаются в них. Часть хиломикронов в крови расщепляется липазой, которая локализуется в эндотелии сосудов и выходит в кровь под влиянием гепарина. Образующиеся при этом неэстерифицированные жирные кислоты транспортируются в органы и ткани. В печени часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды, а часть используется как источник энергии.

Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия (более 8 г/л).


Гиперлипемия алиментарная наблюдается через 2-3 ч после нагрузки жиром. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Нарушение образования гепарина, активирующего липолипазу, спленэктомия, блокада системы мононуклеарных фагоцитов способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывает хлорид натрия, желчные кислоты;


Гиперлипемия ретенционная наступает вследствие задержки жира в крови в связи с изменением соотношения белковых фракций крови;


Гиперлипемия транспортная возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды.

Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия.

Причина - снижение активности гидролитических или окислительных ферментов (при авитаминозах, отравлении фосфором, мышьяком, при вирусной инфекции).

Чаще всего жировая инфильтрация наблюдается в печени при избыточном поступлении жира с пищей или мобилизации жира из жировых депо.

В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов, которые обеспечивают в печени диспергирование жира и удаление его из печени.


Алипотропная жировая инфильтрация печени

При недостатке в пище компонентов фосфолипидов развивается алипотропная жировая инфильтрация печени.

Первым этапом в жировом обмене является:

Значительное превалирование образования кетоновых тел в печени над их окислением в тканях приводит к развитию кетоза.

Одной из основных причин развития кетоза является дефицит углеводов, который приводит к обеднению печени и ослаблению цикла Кребса (при голодании, тяжелой мышечной работе, состояниях эмоционального напряжения, тяжелых формах сахарного диабета).

Избыточное накопление жира в жировой ткани чаще происходит при преобладании в пище углеводов. Активация под влиянием инсулина и пролактина обмена глюкозы по пентозному и гликолитическому пути способствует увеличенному образованию жира из углеводов.

Синтез и распад триглицеридов регулируется уровнем глюкозы в крови. При избытке глюкозы часть НЭЖК, как второй источник энергии, изымается из обращения и откладывается в жировых депо: при дефиците глюкозы из депо мобилизуются жиры. Этот процесс саморегуляции является одним из звеньев в сложной системе регуляции жирового обмена, осуществляемого нервной и эндокринной системами.


Роль нервной системы в регуляции жирового обмена

Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Раздражение парасимпатических сопровождается отложением жира.

Роль гормональной системы в регуляции жирового обмена.

Жиромобилизующим эффектом обладают соматотропин, тиротропин, тироксин. В период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание.

Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации жира из жировой ткани и тормозят липогенез. Но это действие в организме перекрывается другими эффектами данных гормонов: способностью вызывать гиперлипемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, в больших дозах задерживать жиромобилизующее действие соматотропина. Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гипергликокортицизме (болезни и синдроме Иценко-Кушинга).

Инсулин тормозит выход жира из депо, А также способствует превращению углеводов в жиры, накоплению гликогена в печени. Снижая уровень глюкозы в крови, инсулин повышает аппетит.


Ожирение

Нарушение всей этой сложной системы нейрогуморальной регуляции лежит в основе избыточного отложения жира в жировой ткани - ожирения.

Виды ожирения:

церебральное;

алиментарное;

гормональное.

Патогенез ожирения:

1) повышенное поступление пищи, не соответствующее энергетическим затратам;

2) недо

3) избыточное образование жира из углеводов.

Имеют значение особенности самой жировой ткани: количество и величина жировых клеток - фактор генетически обусловленный.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив