Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Травматический шок


Определение травматического шока

Травматический шок - острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, развивающаяся на фоне фазных нарушений деятельности желез внутренней секреции, изменений гормонального баланса и метаболизма.


 Виды травматического шока:

- раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный);

- операционный;

- геморрагический;

- сочетанный.

Травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения, и даже повреждения экстеро, - инженеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения.


Стадии травматического шока:

а) эректильная - стадия возбуждения,

б) торпидная - стадия торможения,

в) терминальная стадия.


Степени тяжести травматического шока

По тяжести клинических проявлений травматический шок различают:

I или легкой степени (артериальное давление в пределах нормы, незначительный спазм сосудов, тахикардия);

II или средней тяжести (артериальное давление падает до 80-50 мм рт. ст.;

III или тяжелой степени тяжести (прогрессирующее падение артериального давления, развитие почечной, печеночной недостаточности).

При I степени возможен самостоятельный выход из шока, но крайне редок.

Падение артериального давления до 30-40 мм рт. ст. совместимо с жизнью, если оно кратковременно.

Шок развивается в 2,5 % действия травм на организм. Каждый четвертый (25 %) с травматическим шоком погибает.

В 98-97 % случаев развивается травматическая болезнь без шокового синдрома.


Механизмы развития травматического шока:

а) эректильной фазы.

В основе ее развития лежит неспецифическое возбуждение ретикулярной формации и усиление активирующих влияний ретикулярной формации на другие структуры мозга.

Активирующее влияние на кору головного мозга приводит к различному возбуждению и отсутствию дифференцированного торможения. Это проявляется речевым и двигательным возбуждением, отсутствием адекватной оценки происходящего.

Усиление нисходящего влияния на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических дуг, что сопровождается усилением двигательной активности, появляется дрожь.

Усиливается активирующее влияние с ретикулярной формации на центры продолговатого мозга, приводит к развитию гипервентиляции легких (воздействие на дыхательный центр), увеличению нейрогенного тонуса сосудов, кратковременному повышению артериального давления (воздействие на сосудодвигательный центр). Усиление влияния на гипоталамус приводит к гормональному дисбалансу. Увеличивается выработка антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов, активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, развивается стрессовый синдром. Стадия возбуждения кратковременна, длится несколько минут, быстро сменяется торпидной. Механизмы перехода эректильной стадии в стадию торможения:

а) нейрогенный механизм, когда усиливается синтез тормозных медиаторов в центральной нервной системе (ГАМК, опиодных нейропептидов, активируется серотонинергическая тормозная система мозга);

б) расстройство кровоснабжения мозга.

В эректильную стадию под влиянием катехоламинов возникает избирательный спазм сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц, кишечника, поджелудочной железы, почек и печени, спазм периферических сосудов. Расширение сосудов мозга и сердца приводит к централизации кровотока.

Стадия торможения боли продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, состояния парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем, речевая и двигательная активность сменяется торможением, адинамией, заторможенным сознанием. Одновременно формируется шоковый синдром, развивается недостаточность периферического кровообращения, которая доминирует в клинике торпидной фазы - прогрессирующее снижение артериального давления, тахикардия. В основе шокового синдрома лежит гиповолемический фактор (кровопотеря, патологическое депонирование крови).


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив