Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Экссудация и эмиграция


Классификация эритроцитов венозной гиперемии

Эритроциты венозной гиперемии:

а) внутрисосудистые - обусловлены изменением реологических свойств;

б) вазогенный механизм - обусловлен повреждением сосудистой стенки, повышением концентрации биологически активных веществ, сдвигом рН в кислую сторону, выпадением вазопрессорного эффекта катехоламинов;

в) внесосудистые факторы - отечность соединительной ткани, сдавление вен и лимфатических сосудов. Одним из нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эмиграция лейкоцитов. Экссудация - это выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла в зону альтерации.


Механизмы экссудации:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;

2) повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;

3) повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;

4) уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;

5) повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;

6) активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

Фазы экссудации:

а) ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;

б) поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.


Отличие экссудата от транссудата

Транссудация - выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла через неповрежденную стенку в неповрежденную ткань. Экссудат содержит больше белков (более 2 % до 8 %) - не только альбумины и глобулины, но и белок с большой молекулярной массой - фибриноген, форменные элементы крови, лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, продукты распада тканей.

Виды экссудата:

а) серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;

б) геморрагический - содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;

в) фибринозный;

г) гнойный - содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;

д) гнилостный;

е) смешанный.


Эмиграция лейкоцитов и нейтрофилов

Эмиграция - выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.

Осуществляется путем проникновения через сосудистую стенку. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты. Эту последовательность впервые описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотоксической чувствительностью.

Эмиграция нейтрофилов начинается через 10-12 минут, достигает максимума через 3-4 часа. При острых воспалительных процессах в зоне воспаления преобладают нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов начинается через 16-18 часов, массовая - в течение 3-4 суток.

Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и преобладают в зоне хронического воспалительного процесса.

Механизмы эмиграции:

1) действие хемотропных веществ. В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов и к химическим раздражителям. Это явление описал И.И. Мечников и назвал его хемотаксис.

Хемотропные вещества: продукты жизнедеятелности микроорганизмов, продукты протеолиза тканей, продукты нибринолиза.

Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты калликреин-кининовой системы, лимфокины, лейкотриены.

Хемоатрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов. Возникает метаболический взрыв, образуются свободные радикалы. Мембрана начинает синтезировать адгезивные гликопротеины, понижается поверхностное натяжение мембраны и создаются условия для формирования псевдоподий. Одновременно возникает активация актино-миозиновых комплексов, что ведет к сократительному акту, и клетка передвигается в зону образования псевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами: контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прилагается к объекту своими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивает в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома, к которой приближается лизосома и начинается переваривание под действием лизосомальных ферментов;

2) развитие тромбоза, эмболии, изменение реологических свойств крови: повышение вязкости и снижение скорости кровотока;

3) повышение адгезивности эндотелиальных клеток;

4) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов;

5) действие электроэнергетических сил.

В зоне альтерации нормируется положительный потенциал за счет избыточного накопления Н+, а лейкоциты на своей поверхности несут суммарный отрицательный Z-потенциал.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив