Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Пневмопатии


Пневмопатии - изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (пер­вичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких.

Ателектазы не расправившегося после рождения легкого называют пер­вичными, а ранее дышавшего легкого - вторичными. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первич­ные алелакгазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурацион­ные вторичные ателектазы. Ателектазы чаще всего наблюдаются у недоношен­ных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эласти­ческой ткани, незрелости антиателектатической сурфактантной системы.

Антиателектатический фактор - сурфактант - представляет собой липопротеид, который вырабатывается альвеолярным эпителием. Осмиофильные зерна его при электронной микроско­пии можно наблюдать в легком только у доношенных плодов. Ателектазы могут возникать также при нарушениях акта дыхания, связан­ных с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагический синдром - нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких. Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью, гиалиновых мембран.

Гиалиновые мембраны легких - уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. По данным иммунофлюоресцентной микроскопии, гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожден­ных погибают через 24-36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблю­даются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы развития:



  • 1) незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого;

  • 2) отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанта, необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующего полному спадению альвеол во время выдоха;

  • 3) снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов.


Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов, в частности в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь вызывает переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обна­жение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капил­лярного русла легкого сопровождаются транссудацией белков плазмы и фибри­ногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гналиновых мембран. В ус­ловиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происхо­дит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиали­новых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморрагический синдром реже, чем у недоношенных, встречаются у доношенных детей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при диабетической фетопатии.


Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пневмония.  Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода в интранаталь­ном периоде вместе с аспирированным околоплодным содержимым, если оно было инфицировано, или после родов, чему часто способствует применение аппаратной искусственной вентиляции легких.

Характерный морфологический признак аспирационной пневмонии ново­рожденных - наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных частиц аспирированных околоплодных вод. У новорожденных, особенно недоношенных, пневмопатии часто осложняются пневмонией вирусно-бактериальной этиологии. Пневмонии у них чаще протекают с преобладанием альтеративного компонента воспаления.


Авторы: Струков А.И., Серов В.В.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив