Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Остеомиелит


Остеомиелит (osteomyelitis) - воспаление костного мозга. В чистом виде воспаления костного мозга почти не бывает. В процесс вовлекаются компактная часть кости (остит) и надкостница (периостит).

Различают гематогенный и раневой остеомиелиты. При гематогенном остеомиелите занос микробов в кость происходит через кровь, а при раневом или травматическом, остеомиелит является вторичным, как результат осложнения раневого процесса.


Этиология

Источником внедрения микробов в костный мозг являются:

повреждения мягких тканей, часто сопровождающееся тромбозом сосудов, питающих надкостницу, особенно при открытых травмах костей и суставов. Микробы в костный мозг проникают через гаверсовы каналы и вызывают остеомиелит. Этому способствует понижение резистентности кости в связи с нарушением ее питания. Остеомиелит часто наблюдается при огнестрельных переломах;

воспаление в окружающих кость мягких тканях;

гематогенный путь распространения инфекции является наиболее частой причиной острого гематогенного остеомиелита. Первичным очагом может быть фурункул, карбункул, ангина и др.

К условиям, способствующим развитию остеомиелита, относятся:

анатомо-физиологические;

биологические и иммунобиологические;

предрасполагающие.

1. Остеомиелит развивается только при совокупности этих условий. Поражаются чаще всего дистальный конец бедра и проксимальный конец большеберцовой кости (метафиз), реже - плечевая кость, тазовые кости, нижняя челюсть и т. д. Мужчины болеют остеомиелитом в 4 раза чаще (И. Г. Руфанов), чем женщины.

Наиболее обильно снабжены сосудами губчатая часть костей, метафизы и эпифизы.

2. Биологические и иммунобиологические факторы. Возбудителями остеомиелита являются золотистый стафилококк, стрептококк или их симбиоз, реже белый стафилококк, пневмококк, кишечная палочка, гонококк и др.

Биологические и иммунобиологические условия, объясняющие развитие остеомиелита, зависят от реактивности организма, его тканей и от состояния центральной нервной системы.

3. К предрасполагающим факторам, понижающим местную и общую сопротивляемость организма и содействующим развитию остеомиелита, относятся травмы кости, охлаждение, истощение, авитаминоз и др.


Патогенез

А. А. Бобров и Э. Лексер предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов. Этому способствуют общие узкие концевые артерии и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.

Другой теорией патогенеза остеомиелита является работа С. М. Дерижанова (1937 г.), предложившая аллергическую основу патогенеза. Автор считает, что остеомиелит может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой.

Первично - хронические формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры при достаточной сопротивляемости организма. В очаге поражения не возникает нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично.


Патологическая анатомия

Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление носит характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга, губчатой костной ткани и компактной пластинки.

Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления уже на 3-4 сутки от начала заболевания приводят к формированию гнойничков. Первичное образование тромбов или эмболия внутрикостных сосудов, как предшественники воспаления, не зарегистрированы. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, ведущее к остеопорозу.

Процесс может ограничиться серозным воспалением или дать:

флегмону костного мозга;

ограниченный абсцесс;

некроз костного мозга, отграниченный или распространенный, вплоть до омертвения всего диафиза кости.

Специфическим морфологическим субстратом при острых и хронических остеомиелитах является секвестр - омертвевшая и отторгнувшаяся часть кости, в которой развивается остеомиелит. В области остеомиелита наступает расстройство кровообращения (тромбоз сосудов) и питания.

Реактивное воспаление вокруг секвестра выражается развитием грануляционного вала и воспалительным утолщением надкостницы - периоститом, характерном признаке остеомиелитического процесса. Между мертвой и живой тканью образуется грануляционный вал - демаркационная линия.

Острый гематогенный остеомиелит в мирное время является самой частой формой остеомиелита, причем в 75-85 % возникает у детей. Из них в 30 % - у детей до 1 года.

Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые кости (80-85 %), реже плоские (9-13 %), еще реже короткие (6-7 %).


Клиническая картина

Различают 3 формы острого гематогенного остеомиелита:

местную (легкую);

септико-пиемическую (тяжелую);

токсическую (адинамическую).

Местная (легкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура тела 38-39 °С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер.

Если поднадкостничный абсцесс своевременно не вскрыт, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной по фасциальным пространствам может прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. С первых часов развивается тяжелое нарушение общего состояния больного, обусловленное интоксикацией организма, наблюдается повторная рвота. Быстро развиваются местные изменения тканей. В течение первых 2-х суток появляются локализованные боли, они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага у бедренной кости может распространяться на голень и переднюю брюшную стенку, а при локализации в плечевой кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине. Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит, вначале серозный, затем приобретающий гнойный характер. В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 °С), без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения остеомиелита тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, отмечаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии. Ухудшаются показатели свертывающей системы крови.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается у 1-3 % больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения. Наиболее характерным и тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, а также метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга и др.

Диагноз основывается на анамнезе и типичной клинической картине местной формы гематогенного остеомиелита.

Раннее распознавание септико-пиемической формы связано с трудностями. Однако показательны боли в конечности, усиливающиеся при движении, нагрузке по продольной оси, пальпации и перкуссии. Неоценимую помощь оказывает рентгенологическое исследование: утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, разволокнение кортикального слоя и очаги деструкции кости.


Лечение

В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат 3 принципа:

оперативное лечение местного очага воспаления;

непосредственное воздействие на возбудителя болезни;

повышение общей сопротивляемости организма человека.

Оперативное лечение состоит в декомпрессионой остеоперфорации с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранение повышенного внутрикостного давления.

Всем больным острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность путем наложения гипсовой лонгеты или шины Бемра.

Воздействие на возбудителей острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с химиопрепаратами.

Наиболее эффективными антибиотиками являются: антибиотики группы В-лактимидов - пенициллины (особенно полусинтетические), цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин) и аминогликозиды (гентамицин, канамицин).


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив