Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Клиническая картина туберкулеза мозговых оболочек


Туберкулезный менингит - это воспаление мягких мозговых оболочек, которое возникает при действии микобактерий туберкулеза. Случаи туберкулезного менингита неизменно заканчивались смертью в доантибактериальный период, в настоящее же время при своевременной диагностике и полноценном лечении данное заболевание заканчивается выздоровлением, однако при несвоевременной диагностике (после 10 дня заболевания) шансы на благоприятный исход значительно снижаются.

Туберкулезный менингит может развиться как при прогрессирующем туберкулезе, так и при затихающем процессе, в том числе при обызвествлении компонентов первичного туберкулеза.

Туберкулез центральной нервной системы встречается в любом возрасте. Наиболее неустойчивы к менингиту дети раннего возраста, которые не подвергались вакцинации БЦЖ и попали в контакт с бациллярными больными.

В патогенезе туберкулезного менингита можно выделить 3 необходимых условия для возникновения:



  • общая неспецифическая сенсибилизация (т. е. повышение чувствительности органов к воздействию каких-либо раздражителей главным образом химических, что лежит в основе ряда аллергических заболеваний);

  • местная сенсибилизация сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки;

  • туберкулезная бациллемия.


Общей неспецифической сенсибилизации способствуют неспецифические (особенно вирусные) заболевания, травмы головы, переохлаждение. Кроме перечисленных, важное значение имеют такие факторы, как алкоголизм, наркомания, психические заболевания, склеротические изменения сосудистых сплетений основания мозга.

Патоморфология туберкулезного менингита, не подвергшегося лечению, характеризуется особенностями: процесс локализуется главным образом на основании мозга, носит диффузный характер, воспаление серозно-фиброзного типа, характерны милиарные высыпания и изменения в сосудах, аналогичные различным видам эндопериваскулитов (т. е. воспалениям стенок мелких кровеносных сосудов, часто сочетаемым с тромбозом сосуда (тромбоваскулитом)). При прогрессировании специфический процесс переходит на вещество мозга (развивается менингоэнцефалит), иногда может переходить на оболочки и вещество спинного мозга (спинальные формы туберкулеза центральной нервной системы).

По характеру течения процесса выделяют следующие формы туберкулеза мозговых оболочек:

а) типичная форма течения туберкулезного менингита с 3-недельным циклом заболевания, включающим продромальный период (т. е. стадию предвестников болезни - появления ее неспецифических признаков: недомогания, повышения температуры, потери аппетита, гастралгии и др.), период разгара и терминальный период с приблизительно недельной длительностью периодов;

б) атипичное острое течение без типичной продромы, встречающееся у детей раннего возраста, а также у алкоголиков, иногда у больных с психическими нарушениями.[NEXT_PAGE]


При типичном течении туберкулезного менингита четко прослеживается определенная цикличность заболевания. В продромальный период появляются общее недомогание, раздражительность, утомляемость, сонливость, плаксивость, снижение интереса к окружающему, стремление к уединению, апатия, головная боль, субфебрильная температура, уже к концу продромы периодически возникает рвота, не связанная с приемом пищи, без предшествующей тошноты (рвота фонтаном), задержка стула. К концу недели обычно появляется менингеальный синдром, наступает II период, который называют периодом раздражения мозговых оболочек, или периодом разгара. В этом периоде (обычно 8-14-й день заболевания) наступает резкое усиление симптомов продромального периода. Головная боль становится невыносимой, постоянной, температура повышается до высоких цифр, учащается рвота. Снижение аппетита доходит до анорексии, нарастает сонливость и общая вялость, угнетается сознание. Повышается кровяное давление, выявляется брадикардия, которая к концу II периода сменяется тахикардией. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, гиперстезия кожи, вегето-сосудистые реакции в виде красного стойкого дермографизма, пятен Труссо на лице и груди. Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского), позы "легавой собаки" и "взведенного курка", втянутый разный живот также являются характерными признаками этого периода.

Следует отметить, что менингеальный синдром у детей раннего возраста может быть редуцированным без ригидности мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского у грудных детей первых месяцев жизни положительны, что связано с повышенным тонусом сгибателей. Эквивалентом таких симптомов являются изменения состояния родничков (напряжение, выбухание, пульсация).

Во II периоде появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары), что ведет к птозу, анизокории, косоглазию. При поражении зрительных нервов (II пары) отмечаются изменения на глазном дне в виде застойных сосков, неврита зрительных нервов, что ведет к снижению зрения из-за двоения в глазах, ощущений "тумана" перед глазами. При прогрессировании процесса возможна атрофия зрительных нервов, ведущая к слепоте. Нередко поражается лицевой нерв (VII пара), слуховой (VIII пара) с нарушением слуха и вестибулярными изменениями. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (конец II периода или в III периоде) в процесс вовлекаются бульбарные нервы (IV, X и XII пары) с такими характерными симптомами, как затруднение глотания, поперхивание при еде, глоссоплегия.

Третий период (заключительный, или терминальный) характеризуется переходом процесса с оболочек на вещество мозга, т. е. развитием менингоэнцефалита. Он также продолжается около недели (15-21-й (24-й) день болезни), появляется очаговая симптоматика. Сознание утрачивается, характерны судороги, парезы, параличи, развивающиеся по центральному типу, носящие названия спастических. Может развиваться гипертермия или падение температуры до субнормальных цифр, нарушение ритма дыхания, истощение, пролежни. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Кроме описанных выше видов туберкулеза мозговых оболочек (базилярной формы и менингоэнцефалита), встречается также спинальная форма менингита, возникающая при переходе процесса с оболочек головного на оболочки спинного мозга, обычно во II или III периоде менингита. В этом случае появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, которые обусловливаются распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. При прогрессировании спинальной формы появляются расстройства функций тазовых органов и двигательные расстройства в виде вялых параличей или парезов - затрудненного мочеиспускания, запоров, недержания мочи и кала. У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита отличается острым началом и быстрым переходом в менингоэнцефалит с характерной симптоматикой этого процесса: судорогами, бессознательным состоянием, парезами, параличами, поражением черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы при этом могут быть выражены слабо, брадикардия вообще не типична для такого развития процесса. Задержки стула нет, обычно стул учащается, что в сочетании с рвотой и высокой температурой создает картину тяжелого инфекционного кишечного заболевания. Причинами острого развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный), предшествующая инфекция (такие как корь, скарлатина и др.), травма (например, ушиб головы). Острое течение менингита может быть и в старших возрастных группах и объясняется теми же причинами. Для диагностики туберкулезного менингита необходимо исследование спинно-мозговой жидкости. Патогномоничным для него является обнаружение микобактерий туберкулеза, хотя в последнее время частота обнаружения снизилась до 10-12 %. Давление ликвора при туберкулезном менингите, не подвергшегося лечению, повышено, (более 200-400 мм водяного столба при норме 100-200 мм). Характерно повышение содержания общего белка до 0,6-3,0 г/л (а при блоке ликворных путей, особенно при развитии спинальных форм, - до 30-60 г/л и более). Белковые глобулиновые реакции Панди и Нонне-Аппельта соответствуют содержанию общего белка, т. е. также увеличиваются (++++). Плеоцитоз в пределах сотен клеток (100-400 клеток в куб. мм), в начале болезни обостряется плеоцитоз нейтрофильно-лимфоцитарного характера, далее он становится лимфоцитарным. При туберкулезном менингите характерно снижение сахара в ликворе (в норме 2,22-3,39 ммоль/л) и хлоридов (в норме 120-130 ммоль/л). Типичным для туберкулезного менингита является нападение легкой паутинообразной пленки через 12-24 ч стояния жидкости в пробирке. По мере улучшения состояния больного при эффективном лечении наблюдается повышение чувствительности к туберкулину. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом отмечаются изменения, свойственные активному туберкулезу, - небольшой лейкоцитоз (10-12 тыс.) или нормальное содержание лейкоцитов, СОЭ умеренно ускорена, в формуле проявляются лимфопения, эозинопения, моноцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Чувствительность к туберкулину во II и особенно в III периодах заболевания снижена вплоть до отрицательной анергии. Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование глазного дна. У больных можно обнаружить бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга, иногда неврит зрительного нерва.

Суммируя характерные клинико-рентгенологические и лабораторные данные у больных туберкулезным менингитом, следует отметить основные диагностические критерии этого заболевания: 1) постепенное развитие с продромой в виде вялости, заторможенности при повышенной температуре, рвоте и интенсивной головной боли; 2) нередкое обнаружение активного туберкулезного процесса легочного или выходящего за пределы легких (внелегочного); 3) частое сочетание менингеального синдрома с поражением черепно-мозговых нервов (особенно II, III и VI пар); 4) характерные изменения в ликворе в виде сочетания воспалительных изменений (повышение белка, плеоцитоза) со снижением сахара и хлоридов, и выпадение "паутинки", а также длительное сохранение указанных изменений даже в ходе специфической терапии (отсутствие тенденции к санации в первый месяц лечения).

Лечение. Больной туберкулезным менингитом подлежит срочной госпитализации в специализированное отделение. Лечение проводит изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, которые хорошо проникают в спинно-мозговую жидкость. Назначают также стрептомицин внутримышечно. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом течении заболевания показана кортикостероидная терапия, для уменьшения отеков головного мозга и гидроцефалии больным назначают мочегонные средства ( лазикс, гипотиазид), применяют разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15-20 мл спинно-мозговой жидкости. Особенно показана дегидратационная терапия больным с гидроцефалией, сопровождающейся застойными дисками зрительного нерва. Лечение больных в стационаре продолжается до исчезновения клинических проявлений менингита и санации спинно-мозговой жидкости, но не менее 6 месяцев. После стационарного лечения больного направляют в санаторий, где продолжают химиотерапию не менее 4 месяцев. В дальнейшем больного наблюдают в противотуберкулезном диспансере, и на протяжении 2-3 лет он получает профилактические курсы лечения изониазидом в течение 2-З месяцев.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив