Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки


Острый гастрит - заболевание, характеризующееся острым воспалением слизистой оболочки желудка.

Этиология. Ведущими этиологическими факторами являются следующие: пищевая токсикоинфекция, алиментарные погрешности, длительное применение некоторых лекарственных средств, отравления бытовыми ядами, аллергия.

Патогенез. Развитие острого воспаления слизистой оболочки желудка происходит несколькими путями в зависимости от этиологического фактора, однако общим является раздражающее воздействие на слизистую оболочку, нарушение ее трофики, истощение секреторного аппарата. Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией ее лейкоцитами, гиперемией, а также дистрофическими изменениями желудочного эпителия.

Клиническая картина. Начало алиментарной формы гастрита острое. Спустя 6-12 ч после алиментарных погрешностей у ребенка внезапно появляются боли в животе, чувство тяжести в подложечной области, тошнота. Может повышаться температура (до 38-39 °С). Далее начинается обильная многократная рвота. При осмотре ребенка обращают на себя внимание бледность кожных покровов, обложенность языка, метеоризм. Живот болезненный в подложечной области. Нередко появляется кратковременный понос (гастроэнтерит).

Клиническая симптоматика острого гастрита аллергической природы (боли в животе, рвота, жидкий стул) появляются вскоре после приема пищи).

Токсикоинфекционная форма острого воспаления слизистой оболочки желудка у детей обычно сопровождается развитием энтерита или энтероколита. Клиническая симптоматика сходна с клиническими проявлениями острого алиментарного гастрита. Однако в отличие от последнего более ярко выражены симптомы интоксикации и обезвоживания.

Острый гастрит может развиться на фоне тяжелых инфекционных болезней и соматических заболеваний. В клинической картине на первый план выступает симптоматика основного заболевания. Рвота, тошнота, боли в животе и другие признаки острого воспаления желудка часто трактуются как проявление основного заболевания, что затрудняет правильную диагностику.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений, возникающих в связи с воздействием факторов, нарушающих функцию желудка.

Лечение начинают с промывания желудка. Затем больному следует дать активированный уголь (1-2 г). Для полного освобождения кишечника применяют очистительную клизму и дают солевое слабительное. После этого ребенка следует уложить в постель, согреть, напоить теплым сладким чаем. Для уменьшения боли в желудке рекомендуется положить грелку или согревающий компресс на живот.

При заболевании инфекционной природы больному следует назначить антибактериальную терапию, при аллергическом - антигистаминные препараты.

С дезинтоксикационной целью проводят перфузии гемодеза. При упорной, непрекращающейся рвоте внутримышечно вводят 2,5%-ный раствор аминазина.

Снятию токсикоза способствует назначение кортикостероидных гормонов.


Хронический гастрит является заболеванием, в основе которого лежат клинические и функциональные нарушения желудочного пищеварения наряду с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка в виде ее неспецифического воспаления с постепенным развитием атрофии.

Этиология и патогенез. Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. В детском возрасте наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и погрешности в питании. Хронический гастрит может развиться после перенесенного острого воспаления желудка. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического питания.

Определенную роль играет наследственная предрасположенность - генетически детерменированная склонность к заболеваниям желудка.

Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек и др.).

Длительный прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, салицилатов, антибиотиков) может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка.

В патогенезе заболевания важное значение имеет прорыв защитного слизистого барьера, который образуется вязким секретом и слоем слизеобразующего эпителия и располагается над главными и обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Классификация.

По этиологии:

1) экзогенные;

2) эндогенные.

По функциональному признаку:

1) с сохраненной или повышенной секреторной функцией;

2) с секреторной недостаточностью.

По клиническому течению:

1) легкую;

2) средней тяжести;

3) тяжелую.

Фазы течения:

1) фаза обострения;

2) фаза ремиссии:

а) неполная клиническая;

б) клиническая;

в) клинико-эндоскопическая.

По локализации патологического процесса в желудке выделяют:

1) антральный гастрит;

2) фундальный гастрит;

3) пангастрит.

Клиническая картина

Дети предъявляют жалобы на боли в животе. Чаще боли локализуются в эпигастральной области и правом подреберье. Интенсивность, характер и время появления болей могут быть различными. Также больных беспокоят проявления диспепcического синдрома.

При антральном гастрите клиническая картина заболевания во многом напоминает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Антральный гастрит у детей сопровождается повышением кислотности желудочного сока. Заболевание часто осложняется возникновением дуоденальной или пилорической язвы.

При объективном обследовании, как правило, обнаруживаются значительная обложенность языка, болезненность при поколачивании или глубокой пальпации в эпигастральной области.

Эвакуаторная функция желудка, как правило, не нарушена.

Диагностика хронического гастрита основывается на комплексном анализе анамнестических и клинических данных, результатах лабораторных и функциональных методов исследования.

Лечение. При лечении следует учитывать этиологические факторы, патогенетические механизмы его развития, фазу болезни (обострение, ремиссия), характер нарушений функций желудка, а также наличие патологических изменений в других органах и системах организма.

Основу лечения составляют диетотерапия и создание оптимального общего режима ребенку. Ребенок должен принимать пищу в строго определенные часы. Нельзя допускать длительных перерывов между приемами пищи, еды всухомятку.


Язвенная болезнь

Удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5 % от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95 %). Однако в 5-8 % случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными кровотечениями.

ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез. ЯБ - полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:

1) наследственная предрасположенность;

2) перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к гипоксии желудка;

3) аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка, при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток-продуцентов Ig Е;

4) изменение характера питания;

5) применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП);

6) часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез;

7) другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией;

8) нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте;

9) нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата.

Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на слизистую оболочку (как то: уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов (как то: характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения защитных факторов.

Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из желудка кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.

Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обусловливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.

Клиническая картина. ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом, нарушением стула.

Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически разлитая боль преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 ч после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль (через 0,5-1 ч после приема пищи), она прекращается после опорожнения желудка (через 1,5-2 ч).

Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического синдрома.

Диагностика. "Золотым стандартом" диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием. Кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический метод, так и УЗИ-диагностика.

Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.

Нефармакологическое лечение включает:

1) индивидуальную психотерапию;

2) по возможности, исключение ульцерогенных препаратов;

3) диетотерапию.

Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные средства. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью удерживать интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина.

В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса (омепразол), которые обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. Наиболее длительно в качестве "базисного" препарата применяется субцитрат висмута (Де-нол), который улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики, но и базисные препараты схемы.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив