Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Анемии


Анемия - патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей.

Согласно общепринятой классификации выделяют три большие группы анемий - постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения и анемии вследствие повышенного кроворазрушения.


Железодефицитные анемии - заболевания, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина, уменьшением средней концентрации его в каждой эритроците, низким содержанием железа сыворотки крови при повышенной общей железосвязывающей способности.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена железа. Всасывание железа снижается при инфекционных заболеваниях (особенно желудочно-кишечного тракта), рахите, врожденных и приобретенных нарушениях ферментных систем. Потребность ребенка в железе возрастает при быстром увеличении массы тела, частых инфекционных заболеваниях, наличии очагов хронической инфекции, а также повышенных потерях крови,скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов.

Патогенез. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге нарушается процесс синтеза гемоглобина. Снижается суточный эритропоэз и его эффективность. При этом значительно нарушается функция постоянно регенерирующих тканей. Метаболизм клеток извращается, развиваются смешанный ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Нарушается окислительное фосфорилирование в клетках ЦНС. Снижается клеточный иммунитет.

Клиническая картина. Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л характерны, следующие синдромы.

Эпителиальный синдром характеризуется бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью, шелушением кожи, кариесом зубов, анорексией, ангулярным стоматитом, гастритом, дуоденитом, срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом.

Астеноневротический синдром проявляется повышением возбудимости, раздражительностью, отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии, вялостью, апатией.

Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов.

Гепатолиенальный синдром.

Синдром снижения местного иммунитета проявляется частыми ОРВИ, пневмониями, кишечными инфекциями.

Клинические формы. "Ранняя" анемия недоношенных (на 1-2 месяце жизни), "поздняя" анемия недоношенных(3-4 месяце жизни), алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия (во втором полугодии у доношенных), хлороз (у девочек в периоде полового созревания).

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, снижения уровня гемоглобина ниже 110 г/л для детей до 5 лет и ниже 120 г/л для детей старше 5 лет, цветового показателя ниже 0,8 и других лабораторных показателяей.

Лечение. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, диета. Патогенетическая терапия осуществляется лекарственными препаратами железа и витаминов.


 В12-, фолиеводефицитные анемии

Этиология. Встречается редко, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, инвазии широкого лентеца, тяжелом дисбактериозе и всегда сопровождается нарушением обмена фолиевой кислоты.

Патогенез. Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 нарушает синтез аминокислот и ДНК, замедляет нормальное созревание всех клеток крови в костном мозге. Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 нарушает не только функцию костного мозга, но и клеточный метаболизм всех растущих и полиферирующих тканей.

Клиническая картина. Характерны слабость, астенизация, анорексия, у старших детей - парестезии, бледность с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, глоссит, стоматит, изменения сердечно-сосудистой системы, диспепсические расстройства, гепатомегалия. В анализе крови - гипер- или нормохромная макроцитарная гипорегенераторная анемия, мегалобластоз, тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах.

Диагноз. В постановке диагноза помогают следующий симптомы: бледность с лимонным оттенком в сочетании с глосситом и стоматитом, парестезиями, цветовой показатель 1,0 и выше, значительный анизоцитоз, панцитопения при тяжелой степени анемии, мегалобластическое кроветворение.

Лечение. Режим и диетотерапия, патогенетическая терапия препаратами витамина В12 и фолиевой кислоты.


Белково-дефицитные анемии

Этиология и патогенез. Дефицит белка развивается при голодании или одностороннем углеводистом вскармливании детей, что приводит к нарушению синтеза глобина и белковых транспортных систем, снижению эритропоэза, недостаточной выработке гормонов и ферментов.

Клиническая картина. Характеризуется выраженными дистрофическими изменениями, признаками полигиповитаминоза и нарушениями пигментного обмена. Проявления: блефарит, дисхромия кожи и волос, пастозность тканей, анорексия, рвота, поносы, уплотнение и увеличение печени. В анализе крови - тяжелая норморегенераторная нормохромная анемия с выраженным анизо- и пойкилоцитозом. Снижен уровень белка в сыворотке, диспротеинемия.

Диагноз ставится на основании выраженных трофических и пигментных расстройств, снижении уровня сывороточного белка менее 60 г/л за счет альбумина, диспротеинемие.

Лечение - диетотерапия, ферменто- и витаминотерапия.


Гипопластические (апластические) анемии

Это редкие заболевания, характеризующиеся морфологической и функциональной недостаточностью костного мозга со снижением или отсутствием в нем кроветворных элементов и панцитопенией в периферической крови, как правило, без реакции со стороны лимфатических узлов, печени и селезенки. Все формы таких анемий имеют в своей основе дефект кроветворения на уровне стволовых клеток или стойкое повреждение последних.

Наследственные панцитопенические анемии часто сопровождаются нестабтльностью и морфологическими изменениями хромосом разных систем. Сходны с дефицитными анемиями по клиническим проявлениям (бледность, головные боли, пятнистая гиперпигментация кожи в подмышечных и паховых областях) и снижением уровня гемоглобина. Проявляются в возрасте 4-10 лет, нередко сопровождаются множественными пороками развития костной системы, почек, сердца, пигментного обмена, ЦНС и органов чувств.

Наследственная парциальная анемия Дайемонда - Блекфена характеризуется избирательным поражением только эритроидного ростка, проявляется на первых месяцах и 1 - году жизни, протекает более доброкачественно, для нее характерны своеобразная внешность ребенка (светлые волосы, широкая переносица, утолщенная верхняя губа), гипогонадизм и пороки развития половых органов.

Приобретенная апластическая анемия Эрлиха у половины детей развивается после вирусных инфекций, контакта с химическими и лекарственными веществами. Отличается бурным развитием, выраженной температурной реакцией и интоксикацией, "алебастровой" бледностью, геморрагическими и некротическими проявлениями.

Диагноз выставляется на основании изменений периферической крови - низкий уровень гемоглобина, панцитопения, отсутствие или резкое снижение числа ретикулоцитов.

Лечение. При острых формах - немедленная заместительная терапия: трансфузия эритроцитарной массы. Проводится длительное лечение глюкокортикоидами и анаболическими гормонами наряду с применением витаминов С и группы В.


Гемолитические анемии

Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов и могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственная сфероцитарная анемия (Минковского - Шоффара) характеризуется повышенным гемолизом в органах ретикулоэндотелиальной системы в связи с врожденным дефектом белковых структур оболочки эритроцитов. Продолжительность жизни неполноценных эритроцитов всего 8-10 дней. Клинические проявления - бледность с лимонно-желтым оттенком, периодически явная желтуха, задержка физического развития, врожденные стигмы, выраженные изменения сердечно-сосудистой системы, увеличение и уплотнение селезенки, периодические гемолитические и апластические кризы. Лабораторные признаки: микросфероцитоз при наличии нормохромных эритроцитов, высокий цветовой показатель, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина при отрицательной пробе Кумбса.

Лечение. Метод выбора - спленэктомия в возрасте 10-12 лет, что не ликвидирует заболевания, но приводит к исчезновению симптомов в 100 % случаев.

Наследственные гемолитические несфероцитарные анемии обусловлены врожденным снижением активности ферментов эритроцитов, чаще всего глюкозо-6-фосфатдгидерогеназы. Проявляются гемолитическим кризом в любом возрасте. Гемолиз провоцируется стрессовыми ситуациями, интеркуррентными заболеваниями, приемом лекарственных средств и витаминов. Острый гемолиз сопровождается значительной анемией (нормо- и макроцитарной, гиперрегенератоной), появлением в эритроцитах телец Гейнца, анурией, гиповолемическим шоком.

Лечение. При остром гемолитическом кризе вводят раствор глюкозы, при тяжелой анемии проводят гемотрансфузию.

Приобретенные идиопатические аутоиммунные гемолитические анемии (АГА) вызываются образованием антиэритроцитарных аутоантител под воздействием физико-химических факторов, бактериальных и вирусных инфекций и токсинов, лекарственных средств с последующим распадом эритроцитов. Развиваются остро в виде гемолитического криза с тяжелой анемией, незначительной желтухой, явлениями интоксикации. Анемия нормо- или гиперхромная, гиперрегенераторная.

Лечение. Основным методом является глюкокортикоидная терапия, при отсутствии эффекта - иммунодепрессанты, селективные иммуномодуляторы, спленэктомия.


Постгеморрагические анемии

Эти анемии возникают в результате острой или хронической кровопотери. Острая кровопотеря наблюдается у детей при асфиксии и родовой травме, плацентарном кровотечении, геморрагических диатезах, травмах, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте. Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока, централизацией кровообращения, гидремической реакцией с признаками эксикоза, сердечно-сосудистой недостаточностью и быстрым истощением глюкокортикоидной функции надпочечников.

Хроническая кровопотеря наблюдается у детей относительно редко: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенной болезнью, полипах, варикозном расширении вен пищевода), легких (идиопатическом легочном гемосидерозе), почек (мочекаменной болезни), геморрагических диатезах. Клиническая картина и лабораторные данные соответствуют типичной форме железодефицитной анемии.

Лечение геморрагического шока начинают с остановки кровотечения и одновременных противошоковых мероприятий. После уточнения группы крови и резус-принадлежности переливают свежую цитратную кровь. Кроме того, применяют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гипертонические растворы глюкозы с инсулином. По ликвидации острых явлений назначают богатую белком, овощами и фруктами диету, препараты железа и витамины.

Лечение хронической постгеморрагической анемии состоит в устранении причины кровотечения, а также общей и патогенетической терапии железодефицитной анемии.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив