Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Сибирская язва


Сибирская язва — острая бактериальная зооантропонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной и септической формы.

Источниками инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, козы, олени, верблюды, свиньи.

Животные заразны на протяжении всего периода болезни, поскольку выделяют во внешнюю среду возбудителя с мочой, испражнениями, слюной, загрязняя при этом почву, воду, кожу и шерсть. Наиболее частым является контактный путь инфицирования, реже встречаются алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный.

Заражение человека может произойти непосредственно от больного животного, а также при обработке шкур и мясопродуктов, при контакте с почвой, водой, предметами окружающей среды, обсемененными сибиреязвенными спорами.

Контингент повышенного профессионального риска составляют ветеринарные работники, пастухи, доярки, работники кожевенного, щетинного производств, скотобоен.

Выделяют профессионально-сельскохозяйственные и профессионально-индустриальные очаги сибирской язвы. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, а вторые возникают в любое время года.

Этиология и патогенез

Возбудитель сибирской язвы представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку, хорошо растущую на мясопептонных средах. Бациллы содержат капсульный и соматический антиген, способны выделять экзотоксин. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии дезинфицирующих растворов и кипячении. Споры чрезвычайно устойчивы во внешней среде, в почве они сохраняются десятилетиями.

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно являются поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения образуется карбункул, который представляет собой очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс возникает в результате действия экзотоксина, выделяемого возбудителем, который вызывает нарушения микроцирку-ляции, отек тканей, коагуляционный некроз.

Сибиреязвенный сепсис возникает обычно при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причинами развития инфекционно-токсического шока.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней.

Заболевание может протекать в локализованной (кожной) и генерализованной (септической) формах.

Кожная форма наиболее часто проявляется формированием сибиреязвенного карбункула, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

В начале заболевания на месте входных ворот инфекции появляется безболезненное пятно красноватого цвета диаметром1—3 мм. Через несколько часов оно переходит в папулу медно-красного цвета. Появляются местный зуд и ощущение жжения. Через 12—14 ч папула превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая затем темнеет и становится кровянистой.

При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные (“дочерние”) везикулы. Эти элементы претерпевают те же изменения, что и первичная везикула, и, сливаясь вместе, увеличивают размеры поражения кожи.

Вследствие некроза центральная часть язвы через 1—3 недели превращается в черный безболезненный плотный струп. Вокруг струпа выражен воспалительный валик красного цвета. По периферии карбункула возникает отек тканей, захватывающий иногда большие участки подкожной клетчатки.

Локализация карбункула на лице опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз, и формируется карбункул большого размера.

При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.

При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная.

К концу 2—3-й недели струп отторгается с образованием язвы. После ее заживления остается плотный рубец.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура тела может повыситься до 39—40 °С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Тяжелое течение может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро: с озноба и повышения температуры до 39—40 °С. Уже в начальном периоде наблюдаются тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко больных беспокоят боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких.

В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. Рентгенологически выявляют признаки пневмонии и выпотного серозно-геморрагического плеврита.

У части больных появляются острые режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода.

Лечение

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином.

Для патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикоиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.

Кожная форма не требует местного лечения. Хирургические вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика

Профилактические мероприятия проводят совместно с ветеринарными службами. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных.

Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать. Зараженные объекты необходимо обеззараживать.

Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель.

Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив