Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Фосген и дифосген


Данные вещества принадлежат в веществам так называемого удушающего действия. Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) — жидкость с температурой кипения 8,2 °С. При разгерметизации снаряда в условиях плюсовых температур немедленно переходит в парообразное состояние. Пары имеют запах прелого сена, тяжелее воздуха, поэтому проникают во все углубления на местности. Почву, вооружение, снаряжение фосген не заражает. На открытой местности летом воздух остается зараженным 10—30 мин, а в лесу — до 3 ч. В воде фосген практически не растворяется (следовательно, водоемы не могут стать источниками поражения личного состава), хорошо растворяется в органических растворителях, быстро разрушается щелочами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) является жидкостью с температурой кипения 128 °С. Дифосген менее летуч, чем фосген: при температуре 20 °С максимальная концентрация паров 54 мг/л. Пары имеют запах фосгена, тяжелее воздуха почти в 7 раз. На открытой местности летом они заражают воздух до 1 ч, на лесистой местности — в течение нескольких часов. Дифосген плохо растворим в воде. Растворенная порция довольно быстро разлагается с выделением соляной кислоты и углекислого газа. Водоемы дифосген не заражает. Хорошо растворяется в органических растворителях, в других отравляющих веществах. Весьма неустойчив в щелочной среде. Даже водный раствор аммиака быстро нейтрализует это ОВ. Фосген и дифосген относятся к нестойким ОВ.

Предельно допустимые концентрации. Пары фосгена и дифосгена способны вызвать смертельное отравление в концентрации 0,5 мг/л за 10 мин, 0,15—0,3 мг/л — за 30 мин, в концентрации 0,05 мг/л — за 1 ч.

Соединения, встречаемые в природе и на производстве: отравляющие вещества, применяемые в ходе военных действий.

Поступление и распространение в организме. Единственными входными воротами для фосгена и дифосгена являются органы дыхания, причем в отличие от описанных выше эти ОВ не попадают в ток крови, а разлагаются с образованием соляной кислоты и углекислого газа на увлажненной слизистой оболочке дыхательной трубки и в альвеолярной ткани. Углекислый газ удаляется с выдыхаемым воздухом, соляная кислота нейтрализуется.

Клиническая картина

Фосген и дифосген вызывают практически одинаковое поражение, поэтому в дальнейшем будем называть одно из этих веществ (фосген).

В зависимости от концентрации паров ОВ, в атмосфере которых окажется личный состав, разовьются различные формы поражений. При воздействии чрезвычайных концентраций (равных десяткам и сотням миллиграммов в 1 л воздуха) несколько вдохов вызывают почти немедленную смерть, т.е. развивается молниеносная форма поражения фосгеном. При ингаляции паров фосгена в концентрациях, меньших или равных 0,36—0,5 мг/л или превышающих их в несколько раз, имеет место замедленное течение болезни, т.е. развивается замедленная форма поражения фосгеном.

Молниеносная форма. Сразу после контакта у пораженного отмечается чувство жжения в носоглотке, полости носа, на конъюнктиве, появляются тошнота, слабость, разбитость. Отмечается сильный сухой кашель, резко урежается дыхание, кожа и доступные обозрению слизистые оболочки интенсивно синюшны.

Больной теряет сознание, бледнеет, прекращается дыхание. Остановка дыхания может наступить после нескольких вдохов.

За остановкой дыхания через 3—5 мин прекращается деятельность сердца.

Замедленная форма. В зависимости от концентрации ОВ и длительности его воздействия может развиться тяжелое, средней тяжести и легкое поражения фосгеном. Для затяжной формы характерна периодичность явлений. Различают периоды нарастания патологических явлений, относительно стабильного состояния больного и выздоровления. В свою очередь в периоде нарастания патологических явлений четко выражены фазы рефлекторных явлений, мнимого благополучия и клинических проявлений отека легкого.

Течение тяжелого поражения фосгеном (дифосгеном).

1. Период нарастания патологических явлений.

1.1 Фаза рефлекторных явлений. По времени эта фаза равна времени контакта с ОВ. В начале ингаляции паров фосгена пораженный отмечает запах прелого сена, неприятный привкус во рту, небольшое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив. Часто явлений раздражения слизистых оболочек в момент контакта больной не замечает даже при смертельном отравлении. Дыхание замедляется, появляется цианоз носа и губ. Пульс учащен, артериальное давление несколько повышается, возрастает гемоглобин (на 10—15%). Большие концентрации фосгена могут вызвать тошноту, рвоту, головокружение, общую слабость.

1.2 Фаза мнимого благополучия. После прекращения контакта с ОВ явления раздражения, если они были, быстро исчезают. Больной, как правило, жалоб не предъявляет. При осмотре обращают на себя внимание несколько синюшный цвет кожи и слизистых оболочек, небольшая одышка, которые нарастают при малейшем физическом напряжении. Больной говорлив и суетлив. Движения, особенно тонкие, дискоординированы. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком, нижняя граница их опущена. Дыхательные шумы ослаблены, пульс учащен, иногда урежен, артериальное давление продолжает оставаться несколько повышенным. Некоторые авторы уже в этой фазе отмечают расширение правого сердца. Уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в периферической крови — снижается гематокрит. Эта фаза длится в среднем 4—6 ч. Чем короче фаза мнимого благополучия, тем более неблагоприятно дальнейшее течение болезни.

1.3 Фаза клинических проявлений отека легкого. Появляется упорный изнуряющий кашель, дыхание затрудняется, резко нарастают одышка и цианоз. Кашель вначале сухой, затем откашливается пенистая, иногда сукровичная жидкость. Больной беспокоен, ищет удобную для дыхания позу, такой является поза на четвереньках с опущенной головой (“поза пса”). При обследовании отмечается повышение температуры до 38—39 °C. Перкуссия выявляет на фоне коробочного перкуторного звука участки притупления, обычно в нижнезадних отделах легкого.

Здесь же выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Количество хрипов нарастает, зона их распространения увеличивается и может захватить все легкое. Пульс учащается. Сердечные тоны приглушены, нередко границы сердца трудно определить из-за резкого расширения легкого. Артериальное давление снижается, а иногда катастрофически падает; в этом случае развивается коллаптоидная форма отека легкого (так называемая серая форма гипоксемии, по номенклатуре старых авторов, в отличие от синей, при которой сердечно-сосудистая деятельность удовлетворительная). Больной откашливает все увеличивающееся количество жидкости (до 2—3,5 л в сутки). Дыхание становится шумным, клокочущим. Отмечается нарастание гемоглобина (до 130 %), лейкоцитов (до 10—15 тыс. в 1 мм3) при относительных лимфопении, эозинопении и нейтрофилезе со сдвигом влево, эритроцитов (до 8—9 млн в 1 мм3), резко сокращается количество мочи.

Максимальной выраженности все патологические явления поражения фосгеном и дифосгеном достигают, как правило, к концу первых суток. Если пораженный не гибнет от легочной и сердечно-сосудистой недостаточности, то течение болезни не ухудшается и нет признаков улучшения (обычно в течение вторых суток). Это называется периодом относительно стабильного состояния больного (2).

К концу вторых суток или в начале третьих суток заболевания начинается период выздоровления (3). Больной становится активнее, появляется аппетит, снижаются температура и количество отделяемого из легких, уменьшаются одышка и цианоз. Постепенно рассасывается отек легкого, нормализуются артериальное давление, вязкость крови, количество форменных элементов в периферической крови. При отсутствии осложнений период выздоровления длится 7—10 дней.

Поражения средней тяжести и легкие

Протекают значительно легче, прогноз их благоприятнее. Так, легкое поражение может ограничиваться теми симптомами, которые характерны для фазы рефлекторных явлений тяжелого поражения. Поражение средней тяжести может характеризоваться небольшими явлениями экссудации в ткань легкого.

Диагностика

Диагноз и дифференциальный диагноз поражения фосгеном и дифосгеном с отравлением хлором и хлорпикрином ставятся на основании анамнеза и клинических проявлений отека легкого. Отек легкого, вызванный хлором и хлорпикрином, развивается практически без фазы мнимого благополучия, причем нередко отмечаются явления чрезвычайного раздражения и ожога слизистых оболочек, легочной ткани и даже увлажненных участков кожи.

Осложнения и последствия поражения фосгеном и дифосгеном

Ранним и чрезвычайно грозным осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может привести к гибели пораженного в первые часы и сутки заболевания (в период нарастания патологических явлений). В течение первых 2—3 суток и позже могут развиваться тромбозы нижних конечностей, тромбоэмболические инфаркты легкого, почек и др. В период выздоровления может присоединиться бронхопневмония. Отдаленными последствиями поражения являются бронхиты, пневмосклероз.

Патогенез

Вещества эти в кровь не всасываются, а, попадая с вдыхаемым воздухом в дыхательную трубку и легочную ткань, вызывают ряд рефлекторных патологических реакций. Первой из них является замедление ритма дыхания, а при воздействии сверхвысоких концентраций — остановка дыхания. Это происходит вследствие раздражения чувствительных окончаний нервов, иннервирующих слизистую оболочку рта и носа (тройничный нерв). Воздействуя на окончания чувствительных волокон блуждающего нерва, который иннервирует легочную ткань, фосген и дифосген вызывают возбуждение центра этого нерва и связанного с ним через ряд других нервных образований центра водно-солевого обмена, нарушая деятельность последнего.

Центр водно-солевого обмена расположен в диэнцефальной (гипоталамической) области головного мозга. Через симпатическую нервную систему и систему гормонов раздраженный центр водно-солевого обмена уменьшает выделение воды из организма (уменьшает мочеотделение), вызывает освобождение воды из “водяных депо” — мышц, кожи, что приводит к скоплению жидкости в кровеносных сосудах. Клинически это характеризуется снижением вязкости крови, относительным падением гемоглобина, т.е. разжижением крови в фазу мнимого благополучия.

Изменение водного равновесия в крови является в свою очередь патологическим явлением, что рефлекторно включает механизмы, которые должны вывести избыток воды.

Так как под действием гормонов и симпатической нервной системы почки резко уменьшают мочевыделение, то избыточная вода может покинуть кровеносное русло через другой орган выделения воды — легкое, в котором повышена проницаемость сосудов под непосредственным раздражающим действием фосгена и создаются условия застоя в малом круге кровообращения. Жидкость из крови, проникая в легкое, вызывает отек легкого. После того как кровь отдала через легкое воду, поступившую из тканей, она продолжает терять собственную жидкость, что приводит к сгущению крови, повышению ее вязкости, создает условия для образования тромбов, а также резко затрудняет работу сердца.

Такая ситуация развивается в фазе клинических проявлений отека легкого. Отек соединительной ткани легкого (стромы) сдавливает проходящие в ней кровеносные сосуды, усугубляя тем самым расстройство кровообращения по малому кругу и затрудняя работу сердца.

Отек альвеолярной ткани уменьшает дыхательную поверхность легкого, вследствие чего снижает газообмен и вместе с расстроенным кровообращением создает условия для формирования кислородной недостаточности организма. Это внешне проявляется одышкой и цианозом.

Таким образом, механизм формирования токсического отека легкого при действии фосгена и дифосгена носит нервно-рефлекторный характер.

Лечение

Для лечения пораженных веществами удушающего действия в настоящее время проводится комплексная терапия, включающая мероприятия по ликвидации отека легкого, кислородного голодания, сердечно-сосудистой недостаточности и профилактики осложнений.

Для ликвидации отека легкого и уменьшения последствий его влияния на течение жизненно важных функций рекомендуются раннее назначение мочегонных средств, в/в вводят гипертонические растворы глюкозы (25—40 % — 50 мл), препаратов кальция (глюконат кальция, хлористый кальций по 10—30 мл 10%-ного раствора), применение средств, которые при введении в дыхательную трубку “гасят” пену, — пеногасителей (пары винного спирта, силикон и др.). Некоторые авторы рекомендуют кровопускание в количестве 200—300 мл.

Для борьбы с кислородной недостаточностью при рефлекторной остановке дыхания (молниеносной форме поражения) необходимо проводить искусственное дыхание с одновременной ингаляцией кислорода. В этом же случае показано в/м введение цититона (1 мл).

Пораженные с явлениями отека легких нуждаются в длительном энергичном лечении кислородом. Кроме того, чтобы максимально уменьшить расход организмом кислорода, больному как можно раньше должны быть созданы условия физического и эмоционального покоя. В первые сутки заболевания целесообразна голодная диета.

Для профилактики и лечения сердечно-сосудистой недостаточности используются кофеин (в/м 1 мл 10%-ного раствора кофеин-бензоат натрия), камфара (20%-ное камфорное масло по 2—3 мл подкожно), кордиамин (1 мл в/м, подкожно), строфантин (0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина в 20 мл 20%-ного раствора глюкозы в/в) и др.

Противопоказан адреналин, который в больших дозах способен вызывать отек легкого. Для недопущения внутрисосудистого образования тромбов применяются противосвертывающие препараты (антикоагулянты), а также проводятся мероприятия по нормализации вязкости крови (введение гипертонических или изотонических растворов глюкозы). Для лечения и профилактики пневмоний используются бактериостатические препараты (антибиотики, сульфаниламиды), отхаркивающие средства, назначаются банки, горчичники.

Выздоравливающим проводится дыхательная гимнастика.

Профилактика

Своевременно надетый противогаз полностью исключает поражение веществами удушающего действия.

Первая помощь. При нахождении пораженного на зараженной местности необходимо надеть противогаз и поместить между лицевой частью противогаза и щекой раздавленную ампулу с противодымной смесью. Эта смесь уменьшает явления раздражения слизистых оболочек и интенсивность кашля. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание, предварительно расстегнув воротник гимнастерки и сняв ремень.

Доврачебная помощь. При остановке дыхания — искусственное дыхание, в/м вводят 1 мл цититона, ингаляция 1 мл противодымной смеси: на зараженной местности раздавленную ампулу помещают под противогазную маску; вне участка заражения пораженный дышит через смоченную противодымной смесью марлю. Энергичное лечение кислородом. Подкожно вводят 2—3 мл 20%-ного камфорного масла, 1 мл 10%-ного раствора кофеин-бензоат натрия. При раздражении глаз конъюнктивальный мешок промывают 2%-ным раствором питьевой соды. Пораженных укладывают на носилки, тепло укутывают, обкладывают грелками.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив