Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Иприт, азотистый иприт


Химически чистый иприт представляет собой маслянистую бесцветную жидкость. Технический иприт — темно-бурая или черная жидкость с запахом горчицы или жженной резины. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и жироподобных веществах, значительно хуже — в воде. Растворяется и в различных ОВ, в том числе дифосгене, люизите и др. Длительно заражает местность: летом — до 7 суток, зимой — в течение многих недель. При температуре +20 °С максимальная концентрация паров иприта в воздухе 0,57 мг/л. Пары иприта хорошо поглощаются (сорбируются) активированным углем. При контакте с водой это ОВ медленно гидролизуется. Продукты гидролиза нетоксичны. Гидролиз иприта ускоряется в щелочной среде. Быстро обезвреживается хлорной известью, хлораминами, сульфидами. Реакция иприта с сухой хлорной известью идет бурно, со вспышкой. Иприт относится к стойким ОВ.

Азотистый иприт в химически чистом виде — бесцветная жидкость со слабым запахом. Хорошо растворяется в органических растворителях, плохо — в воде. Пары азотистого иприта хорошо сорбируются активированным углем. С кислотами образует токсичные соли — кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде. Гидролизуется медленно, быстрее в щелочной среде. Продукты реакции азотистого иприта со щелочами нетоксичны. Вступая в реакцию с хлорной известью,хлораминами, теряет ядовитость.

Азотистый иприт относится к стойким ОВ.

Пути проникновения, превращение, выведение из организма

Путями проникновения для иприта и азотистого иприта являются кожа, рана, конъюнктива, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Попадая в организм, иприты накапливаются в тканях, богатых жирами и жироподобными веществами. Находясь в крови, постепенно гидролизуются, причем азотистый иприт сохраняет токсические свойства дольше. Достоверных сведений о путях выведения ипритов из организма нет. В моче отравленного ипритом обнаруживают продукт гидролиза этого ОВ — тиодигликоль.

Предельно допустимые концентрации. Смертельная концентрация паров иприта при ингаляционном отравлении человека равна 0,07 мг/л (при экспозиции 30 мин). В концентрации 0,1 мг/л пары иприта способны вызвать ожог кожи с образованием пузырей. Токсичность азотистого иприта выше токсичности иприта.

Соединения, встречаемые в природе и на работе, применялись в качестве химического оружия. Азотистый иприт и его производные (“азотистые иприты” — эмбихины) применяются в качестве лекарственных средств при лечении злокачественных новообразований.

Клиническая картина

Поражение азотистым ипритом весьма напоминает поражение ипритом. В клинике выделяют проявления ипритной интоксикации (резорбтивные явления) и те, которые развиваются на местах проникновения (местные явления).

В зависимости от агрегатного состояния ипритов и путей проникновения ОВ в организм характер местных проявлений может быть различным. Так, при поражении через кожу в месте контакта с ипритами развивается ипритный дерматит, который может протекать в трех формах: эритематозной, эритематозно-буллезной и гангренозной.

Ипритный дерматит имеет ряд характерных особенностей, позволяющих отличить его от других дерматитов химической этиологии. В момент контакта иприта с кожей практически отсутствует болевая реакция. Имеется длительный (часто многочасовой) период скрытого действия ОВ. Воспалительная реакция, как правило, сопровождается зудом, причем покраснение, которое имеет место и при дерматитах другого происхождения, обычно с синюшным оттенком. Очень медленно развиваются ипритные пузыри; спустя несколько часов после контакта с ОВ на покрасневшем участке кожи появляются мелкие (с булавочную головку) пузырьки, которые в течение 24 ч и более увеличиваются в размерах и, как правило, сливаются в один крупный, окружающий, как ожерелье, место контакта с ОВ. В случае образования эрозии и язвы они бывают сухими, с подрытыми краями; дно их покрыто сального вида налетом. Ипритные язвы очень медленно заживают. В исходе любого ипритного поражения кожи наблюдается гиперпигментация в зоне контакта с ОВ. При легком поражении кожи парами иприта гиперпигментация может быть единственным признаком поражения. Это так называемый ипритный загар. Весьма характерна избирательность поражения отдельных участков кожи: подмышечных впадин, гениталий, шейных складок.

При проникновении паров и аэрозолей иприта через органы дыхания, как правило, поражаются слизистые оболочки полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов, легочная ткань, а также органы зрения. В зависимости от тяжести поражения может развиться ипритный катар верхних дыхательных путей, ложнодифтерический трахеобронхит или даже некротическая пневмония.

Со стороны органов зрения при контакте глаза с парами иприта отмечается конъюнктивит или кератоконъюнктивит.

При загрязнении конъюнктивального мешка жидким ипритом обычно развивается кератоконъюнктивит той или иной степени тяжести.

Если отравление ипритом произошло через желудочно-кишечный тракт, отмечается поражение тканей глотки, пищевода, желудка и кишечника. Как правило, язвы не образуются, так как попавший в желудок иприт быстро вызывает рвоту. Характерными особенностями реакции на контакт с ипритами слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и конъюнктивы являются отсутствие явлений раздражения в момент контакта, медленное развитие и затяжное течение воспаления.

При проникновении иприта в кровь, а это, как было сказано выше, может произойти при всасывании ОВ с кожи или слизистых оболочек, местным проявлениям всегда сопутствует ипритная интоксикация. Чем большие дозы яда воздействуют на организм, тем тяжелее явления ипритной интоксикации. В случае тяжелого поражения для ипритной интоксикации характерно затяжное течение. Выделяют периоды острых проявлений, отставленных проявлений заболевания и выздоровления.

Период острых проявлений начинается спустя несколько часов после заражения и длится несколько дней. Больной жалуется на тошноту, сонливость, подавленное настроение. Отмечаются понос и рвота. Больной вял, заторможен, с трудом и нехотя отвечает на вопросы. Температура повышена до 38—39 °С. Пульс учащенный, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. При быстром поступлении в организм больших доз ОВ возможно развитие подергивания отдельных мышечных групп (чаще лица, живота) и даже эпилептиформных судорог. В первые сутки нередко наблюдаются задержка мочи, гематурия, белок в моче.

При явлениях резкого угнетения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности пораженный может погибнуть в первые дни. Если этого не происходит, ипритная болезнь переходит в следующий период развития.

Период отставленных проявлений может длиться несколько недель и даже месяцев. Бросается в глаза прогрессирующее исхудание больного — так называемая ипритная кахексия. Аппетит плохой, стул кашицеобразный с примесью большого количества слизи, зловонный, нередко дегтеобразный. Весьма характерны изменения со стороны периферической крови. Первоначальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией (известны случаи падения количества лейкоцитов до 2000 в 1 мм3), полным отсутствием эозинофилов. Отмечаются тромбоцитопения и в меньшей степени анемия. В моче обнаруживаются продукты белкового распада (креатин и креатинин в больших количествах), высокое содержание остаточного азота. Нередко заболевание осложняется присоединившейся инфекцией.

Период выздоровления растягивается на несколько недель. Больные жалуются на быструю утомляемость, головные боли, головокружение, одышку, сердцебиение.

Диагноз тяжелого поражения ипритами ставится на основании наличия на коже или доступных обозрению слизистых оболочках характерного для этих ОВ воспаления: отсутствия боли в момент контакта, длительного периода скрытых явлений, цианоза, кольцеобразных сливных пузырей (на коже), вялости течения процессов заживления.

Процесс воспаления кожи и слизистых оболочек сочетается с явлениями ипритной интоксикации (характеризуется прогрессирующим исхуданием, заторможенностью, состоянием депрессии, поносом, лейкопенией, тромбоцитопенией). При действии паров ипритов очаги воспаления локализуются в области подмышечных впадин, гениталий, локтевых и коленных сгибов, шейных складок.

При легком поражении период скрытых явлений длится 12 ч и более. Далее отмечаются явления эритематозного дерматита (при контакте ОВ с кожей), катарального ринофарингита (при ингаляции паров ОВ), катарального конъюнктивита (при соприкосновении глаза с парами ОВ). Ипритная интоксикация проявляется небольшой слабостью, быстрой утомляемостью, головными болями, сонливостью. Поражение ипритами в легкой форме без лечения проходит за 7—9 дней.

Поражение средней тяжести развивается после 6—12 ч периода скрытых явлений: начинают формироваться буллезный дерматит (при попадании на кожу капель жидкого ОВ или воздействии концентрированных паров), ложнодифтеритический ринофарингит и катаральный трахеобронхит (при ингаляции паров ОВ), кератоконъюнктивит (при контакте глаза с концентрированными парами ОВ). Местным проявлениям поражения сопутствуют признаки ипритной интоксикации: повышается температура (до 39 °С), возникают понос, рвота, головные боли, резкая слабость, которые длятся 7—10 дней, а затем постепенно проходят. Выздоровление наступает спустя месяц или несколько позже.

Осложнения и последствия

Частым осложнением ипритной болезни при любых путях поступления ОВ в организм является бронхопневмония, которая принимает затяжное течение.

В исходе тяжелого поражения ипритами кожи образуются рубцы, которые могут нарушить функцию органа. Остаточными явлениями поражения органов зрения могут быть стойкое помутнение роговицы, хронический кератит, конъюнктивит. Следствиями ингаляционного поражения ипритами по материалам Первой мировой войны были пневмосклероз (бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких), хронические бронхиты.

Перенесшие ипритную болезнь становятся чрезвычайно чувствительными к этим ОВ. Кроме того, обнаруживается и повышенная чувствительность ко многим веществам, которая выражается в различных аллергических реакциях.

Патогенез

Иприты, являясь ядами, хорошо растворимыми в жирах и жироподобных веществах, накапливаются в клеточных оболочках, в нервной ткани.

Проникая в организм, иприты связываются с белковыми телами, входящими в состав ферментов и строительного материала клеток, — стромами. Белок, связанный с ипритами, теряет способность к функционированию и, кроме того, становится чуждым для организма. Видоизмененный ипритом белок в свою очередь вызывает патологические реакции организма.

Среди ферментов, разрушаемых ипритами, находятся и такие, как гликолитические ферменты, гистаминаза, холинэстераза, алиментарные ферменты — пепсин и трипсин и др.

Снижение активности гликолитических ферментов нарушает усвоение клеткой углеводов (глюкозы), что сопровождается энергетическим голоданием клеток организма, в первую очередь клеток центральной нервной системы. Больной становится вялым, сонливым. Снижается артериальное давление, изменяется характер дыхания.

Гибель клеток в местах проникновения (таких как кожа, слизистые оболочки) можно объяснить тем, что иприты травмируют белок стромы клеток и клеточных ферментов, в том числе гликолитических. При угнетении активности фермента гистаминазы в организме накапливается гистамин, который угнетает функцию центральной нервной системы, расширяет просвет кровеносных сосудов. Это усиливает состояние вялости, заторможенности, падение артериального давления.

Снижение активности холинэстеразы под действием ипритов сопровождается накоплением медиатора ацетилхолина (подробнее в разделе о патогенезе поражения ФОВ), накопление которого сопровождается рвотой, поносом, снижением артериального давления, мышечными подергиваниями, судорогами.

Снижение активности пепсина и трипсина сопровождается расстройствами переваривания и, следовательно, всасывания белка, что приводит к белковому голоданию. Больной истощается — формируется ипритная кахексия. Наконец, иприты разрушают вещества, без которых невозможны процессы обновления и восстановления белка.

Многие клетки организма постепенно старятся, отмирают и замещаются новыми. К таким клеткам относятся эпителий кожи и слизистых оболочек, ткани костного мозга и др.

Если повреждены нуклеиновые кислоты, то процесс замещения отмирающих клеток затормаживается или прекращается. При поражении ипритами костный мозг недостаточно продуцирует клетки — развиваются лейкопения, тромбоцитопения, анемия.

Замедление замещения отмирающего эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению процессов всасывания, чем усугубляется истощение больного. Одной из главных причин медленного течения процессов заживления язв и эрозий, которые вызывает иприт в местах проникновения (на коже, слизистых оболочках), является подавление процессов синтеза белка, т.е. разрушение нуклеиновых кислот.

Лечение

Для нейтрализации ипритов на коже используется дегазатор ИПП, которым следует как можно раньше энергично протереть зараженные и подозрительные на заражение ОВ участки кожи. Одновременно следует обработать дегазатором участки одежды, зараженные каплями иприта. В случае отсутствия ИПП можно воспользоваться 10—15%-ным водно-спиртовым раствором хлорамина-Б, кашицей хлорной извести (1 часть хлорной извести на 9 частей воды). Следует помнить, что хлорная известь и 10—15%-ный раствор хлорамина могут вызывать ожоги слизистых оболочек и раздражение кожи. Недопустима обработка этими растворами конъюнктив и полости рта. Кроме того, после дегазации кожи необходимо, как только представится возможность, вымыть ее водой с мылом, удалив тем самым остатки дегазатора и продукты взаимодействия дегазатора и ОВ.

Если под руками у зараженного ипритами не окажется ни одного из рекомендованных дегазаторов, но имеется незараженная вода, то обильное промывание водой с мылом снизит степень заражения кожи ОВ. Правда, в этом случае ОВ, попавшие в ходы сальных и потовых желез, не разрушаются и не удаляются. После обработки дегазатором на пораженные участки кожи целесообразно наложить асептическую повязку.

При ингаляционном поражении ипритами полость рта, носоглотки, конъюнктивальный мешок промывают 0,25%-ным водным раствором хлорамина или 2%-ным водным раствором питьевой соды.

 случае отравления ипритом через желудочно-кишечный тракт делают обильное промывание желудка (5—8 л) 0,05%-ным водным раствором марганцовокислого калия или 2—4%-ным водным раствором питьевой соды. Рот ополаскивают 0,25%-ным раствором хлорамина. Кроме того, после промывания желудка целесообразно назначить внутрь 10—15 г активированного угля, разболтав его в 3/4 стакана 2—4%-ного раствора питьевой соды.

Купирование ипритной резорбции производят средствами синдромной и симптоматической терапии. При явлениях ипритной интоксикации пораженным внутривенно вводят 30%-ный раствор гипосульфита натрия (до 50 мл) повторно 3—4 раза в течение первых суток заболевания. Гипосульфит натрия обладает антигистаминным действием и, может быть, нейтрализует продукты превращения иприта. При рвоте внутримышечно вводят 0,5%-ный раствор этизина по 5 мл или 2,5%-ный раствор дипразина по 1 мл. Если нет рвоты, то назначают внутрь димедрол (0,05 г), или дипразин (0,025 г), или этизин (0,025 г), которые выпускаются в таблетках. Эти препараты, обладая антигистаминным действием, уменьшают сердечно-сосудистые расстройства и нарушения со стороны центральной нервной системы, снимают зуд. При тошноте, рвоте, поносе внутримышечно вводят 1 мл 0,1%-ного водного раствора сернокислого атропина. При падении артериального давления показано введение 0,1%-ного раствора солянокислого адреналина (1 мл внутримышечно), 5%-ного раствора солянокислого эфедрина (1 мл подкожно), 10%-ного раствора кофеин-бензоат натрия (1 мл подкожно).

В случае выраженных проявлений интоксикации рекомендуется внутривенно вводить по 20—50 мл 25%-ного раствора глюкозы, а также глюконат кальция в 10%-ном растворе по 10 мл. При серьезных расстройствах дыхания необходимы энергичная кислородная терапия и внутримышечное введение цититона (1 мл). Так как в первые сутки после поражения развивается ацидоз, следует назначить питьевую соду (двууглекислый натрий): в течение дня больной должен выпить 800—1000 мл 4%-ного водного раствора. При рвоте это же количество содового раствора вводят капельным методом через клизму.

Питьевая сода отменяется при переходе кислой реакции мочи в нейтральную. Если по состоянию кишечника (например, при поносе) исключается и такой метод, то 2—4%-ный водный раствор двууглекислого натрия вводят по 250—500 мл внутривенно.

Для восполнения потерь в белке, а также в порядке замещения убывающих в периферической крови форменных элементов 1—3 раза в неделю, начиная с первых суток заболевания, рекомендуется вливать по 200—400 мл цельной крови. В случае прогрессирующего падения количества лейкоцитов назначают лейкоцитную массу.

При серьезных расстройствах пищеварения регулярно вводят внутривенно белковые гидролизаты, витамины, глюкозу, соли, жидкости в виде различных кровезаменителей и солевых растворов. В более отдаленные сроки заболевания рекомендуется применять средства, стимулирующие кроветворение (внутрь пентоксил по 0,2 г 3 раза в день и др.).

С целью профилактики и лечения осложнений присоединившейся инфекции показаны антибиотики.

Лечение местных проявлений ипритного поражения — дерматитов, кератоконъюнктивитов, риноларингитов, пневмоний — осуществляется так же, как при аналогичных заболеваниях другой этиологии.

Профилактика

При угрозе заражения ОВ надеть противогаз и средства защиты кожи. При заражении кожи и загрязнении одежды ипритами быстро протереть зараженные и открытые участки кожи дегазатором из ИПП, смочить дегазатором зараженные участки обмундирования, дегазировать личное оружие жидкостью индивидуального дегазационного пакета. После применения дегазаторов следует, как только появится возможность, принять душ, сменить белье и обмундирование.

Первая помощь. Надеть противогаз, открытые участки кожи и видимые участки зараженного обмундирования обработать дегазатором ИПП.

Доврачебная помощь. Повторно обработать открытые участки кожи дегазатором, промыть полость рта, носа и конъюнктивные мешки 2%-ным раствором соды, или 0,25%-ным раствором хлорамина, или 0,02%-ным раствором марганцовокислого калия.

При отравлении через желудочно-кишечный тракт сделать беззондовое промывание желудка 2—4%-ным раствором питьевой соды или 0,05%-ным раствором марганцовокислого калия, после чего дать выпить болтушку из 10—15 г активированного угля на 3/4 стакана 2—4%-ного раствора питьевой соды, внутрь димедрол (0,05 г в таблетках) или в/м дипразин (1 мл 2,5%-ного раствора). При тошноте, рвоте, поносе вводят в/м сернокислый атропин (1 мл 0,1%-ного раствора), при падении сердечно-сосудистой деятельности — в/м солянокислый адреналин (1 мл 0,1%-ного раствора), солянокислый эфедрин (1 мл 5%-ного раствора), кофеин-бензоат натрия (1 мл 10%-ного раствора). При расстройствах дыхания применяют кислород, в/м цититон (1 мл). В холодное время года больного следует укутать и обложить грелками.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив