Алкалоз новорожденных

Алкалоз — нарушение кислотно-основного  состояния (КОС), при котором имеется  абсолютный  или  относительный   избыток  оснований,  т.е.  веществ, присоединяющих  ионы водорода (протоны) по отношению к кислотам, отдающих их. Под термином  «алкалоз» обычно  понимают  смещение  КОС  плазмы крови, точнее во внеклеточной жидкости, ибо в клетках рН на фоне алкалоза, как правило, все же кислая.
Критерии. Алкалоз констатируют при рН более 7,45, величины BE более +2. При этом если, несмотря на увеличение BE или низкие величины Рсо2 плазмы крови, рН находится в пределах нормы, то констатируют компенсированный алкалоз.
Классификация.   Различают дыхательный (газовый) и метаболический  (негазовый) варианты алкалоза. При дыхательном алкалозе Рсо2  крови менее 35 торр, при метаболическом  алкалозе  обычно  имеется  потеря  анионов  (как  правило, потери ионов хлора — гипохлоремия, менее 90 ммоль/л  плазмы, но может быть и гипопротеинемия  — менее 3,5 г/л у новорожденных)  и повышение  плазменной концентрации  бикарбоната  (норма 20-25 ммоль/л  плазмы).
Этиология.  Дыхательный алкалоз является  следствием  гипервентиляции при черепно-мозговой  травме, лихорадке, болевом синдроме, гипераммониемии, анемии, инфекции  (энцефалит, сепсис, пневмония  и др.), транзиторном тиреотоксикозе, нерационально  проводимой  ИВЛ (правда, иногда это сознательное решение врача — как лечебное мероприятие).
Метаболический  алкалоз делят  на:
1. Гипохлоремический   алкалоз, чувствительный  к лечению  натрия  хлоридом (NaCl), обусловленный  внепочечными  потерями организмом хлоридов: 2.  Гипохлоремический     алкалоз, устойчивый к лечению натрия  хлоридом,
обусловлен избыточными  потерями хлоридов с мочой: 3. Гипопротеинемический     алкалоз  (водянка  плода — врожденный   отек, поражения  печени, гипопротеинемия    разведения, нерациональное    парентеральное питание).
4. Иатрогенный   алкалоз  при нерациональном    введении  большого  количества натрия  гидрокарбоната.
Считается,  что  у  большинства    новорожденных    алкалоз   (особенно   дыхательный)  имеет  иатрогенный   генез.
Патогенез. При  дыхательном   алкалозе  в клетках  накапливается    натрия  или калия  гидрокарбонат, теряются   ионы  водорода, что  несколько   компенсирует повышение   рН внеклеточной   жидкости  и немного  снижает  концентрацию   бикарбоната   плазмы.  Основной   же механизм  компенсаторного    уменьшения   бикарбоната   плазмы  при  дыхательном   алкалозе   — ослабление   реабсорбции   бикарбоната  почками.
При  первом  варианте  гипохлоремического    метаболического   алкалоза  выведение хлора с мочой уменьшается и составляет менее  10 ммоль/л, объем внеклеточного  пространства   снижен.   Сокращение   объема  внеклеточного   пространства  стимулирует  проксимальную   реабсорбцию   бикарбоната,  способствуя увеличению его уровня в крови. Развивается  гипокалиемия  за счет больших потерь калия с мочой из-за повышения  секреции  альдостерона в ответ на уменьшение объема внеклеточной  жидкости — отсюда интенсификация  обмена Na+  и К+ в дистальных канальцах. Нередка и гипонатриемия.  В то же время при ятрогенной перегрузке натрием возникает гипернатриемия.  Гипокалиемия усугубляет алкалоз, стимулируя увеличение обмена К+  на Na+  в дистальном нефроне и приводя к парадоксальной  ацидурии — повышенной  экскреции  с мочой  кислот  при  системном  алкалозе.  Восстановление   объема  внеклеточной жидкости вливанием  изотонического  раствора натрия хлорида приводит к выделению избытка бикарбоната и нормализации  рН плазмы.
При втором варианте гипохлоремического  метаболического  алкалоза выделение хлоридов с мочой высокое — более 20 ммоль/л, как правило, имеется артериальная гипертензия  за счет гиперальдостеронизма, хотя это бывает не всегда. Объем внеклеточного  пространства увеличен.
Протеины — слабые кислоты, они нейтрализуют избыток «сильных» катионов (натрия, калия, кальция, магния), превалирующих   над «сильными»  анионами  (хлоридами, сульфатами)   и  органическими    кислотами   в плазме  крови. При гипопротеинемии    превалирование   катионов  над анионами   возрастает, что и ведет к алкализации, возникновению  алкалоза.
Отметим, что у новорожденных   буферные   мощности   плазмы  крови  меньшие, и они  более склонны  к нарушениям  КОС  как  в сторону ацидоза, так и в сторону  алкалоза.  Даже компенсированный    алкалоз  у новорожденных   и детей первых  месяцев  жизни  способствует  клиническому   проявлению   гипокальциемии.
Клиническая картина. Специфических клинических проявлений дыхательный алкалоз не имеет, и симптоматика   зависит  от причины, приведшей  к гипервентиляции. В то же время надо иметь  в виду, что при  некомпенсированном дыхательном  алкалозе  возникает  ишемия  мозга  из-за  гипертонии   мозговых  сосудов,  гипотония   периферических    вен, а отсюда  снижение   сердечного  выброса, артериального   давления, малый  пульс, потеря  катионов  и воды с мочой.
Метаболический  алкалоз также не имеет специфических клинических   черт. У таких  детей  часты  признаки   обезвоживания, гипокальциемии,  гипокалиемии, гипомагниемии.    У недоношенных   при  остром  алкалозе  (после  введения чрезмерного   количества  натрия  гидрокарбоната   внутривенно)   часты остановки дыхания, увеличивается   частота  внутричерепных   геморрагии.
Врожденная хлоридная  диарея — очень редкий  синдром, характеризующийся кислой  диареей  с рождения   из-за  нарушения   абсорбции   хлорида  из просвета кишечника   в обмен  на бикарбонат.   При  этом  обмен  натрия  на ион  водорода осуществляется   нормально, что и вызывает  алкалоз.
Синдром Лиддла проявляется   в раннем  детском  возрасте  гипокалиемическим  метаболическим   алкалозом, полиурией   и гипертензией   при  низком  уровне ренина  и альдостерона  в плазме.  Вероятно, при  этом синдроме  имеет  место повышенный   синтез  неидентифицированного     минералокортикоида.
Синдром Барттера  характеризуется полиурией, гипокалиемическим, гипохлорическим алкалозом, но, несмотря на повышенные  уровни в плазме крови ренина и альдостерона, артериальное давление нормальное.  Объем внеклеточной жидкости снижен, в отличие от других болезней и синдромов устойчивого к лечению  натрием  хлоридом гипохлоремического  алкалоза.  Характерны  также периодическая рвота, лихорадка, задержка физического развития, полидипсия. В моче находят, помимо высокого уровня хлоридов, повышенное содержание простагландинов, а также натрия, калия, магния, кальция.  Могут развиться и признаки почечной недостаточности.
Лечение. Основой  лечения  является  влияние  на  этиологический   фактор: корректировка  параметров  ИВЛ, отмена  медикаментов  и препаратов  крови, которые могли вызывать или усиливать гипохлоремию, гипернатриемию  и др. При болезнях с большими внепочечными  потерями хлоридов (рвота, секреторные диареи, пилоростеноз  и др.) вливают изотонический  раствор натрия хлорида. При гипокалиемии  вливают препараты  калия с глюкозой  и инсулином. Калий, поступая в клетку, может вытеснить из связи с внутриклеточными  белками ион водорода, который, в свою очередь, переходя в плазму, отчасти способствует ликвидации  алкалоза.  При метаболическом  алкалозе назначают также внутрь диакарб (суточная доза 25—50 мг/кг), аскорбиновую  кислоту, аммония  хлорид, разведенную   соляную  кислоту.   При  синдроме   Барттера, помимо калия  хлорида, иногда  с успехом  применяют   ингибитор  синтеза  простагландинов — индометацин, без или в комбинации   с антагонистом   альдостерона  — верошпироном.
Автор: Шабалов Н.П.