Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Ацидоз новорожденных - клиника, лечение


Клиническая картина. Специфической   клинической   картины  компенсированного  ацидоза нет, но по мере его усиления  и декомпенсации  развиваются одышка, появляются  признаки  участия  вспомогательной  мускулатуры в акте дыхания, периоральный  или, по мере усугубления ацидоза, более генерализованный  цианоз, носящий   в начале  центральный   характер  («теплый  цианоз»), а затем с чертами периферического  («холодный цианоз» с мраморностью  кожных покровов  из-за  нарушения  микроциркуляции).   Патологический  ацидоз (рН плазмы менее 7,25) уже не только не стимулирует дыхание, но может вызывать появление различных видов периодического  дыхания, а у новорожденных — и апноэ.
Типичны  при ацидозе  и нарушения   со стороны  сердечно-сосудистой    системы. Если  начальные  стадии  нарастающего   ацидоза  приводят  к тахикардии, повышению   минутного   объема  крови, подъему  артериального   кровяного   давления  (следствие  симпатикотонии), то по мере углубления ацидоза ухудшаются сердечная деятельность (приглушение тонов сердца, расширение  границ относительной   сердечной   тупости, шумы  при  аускультации, трофические   нарушения  на  ЭКГ)  и микроциркуляция, появляются   бледность   (бледный   цианоз), отеки, холодный  пот, синюшность   ногтевых  лож, снижается  артериальное   давление, развиваются   сердечные  аритмии. Миокард  на фоне  декомпенсированного  ацидоза  становится   очень  чувствительным   к действию  сердечных  гликозидов, и легко возникают  клинические   и ЭКГ-признаки    их передозировки.
Помимо  легочной  гипертензии   при выраженном   ацидозе  увеличивается  секреция   бронхиальных    желез   и  может   возникнуть    обструктивный     синдром (в том числе  и из-за  бронхоспазма).
Повышенная   секреция   пищеварительных    желез приводит  к рвоте, вздутию живота, диарее.
Характерны  для ацидоза  и выраженные   признаки  нарушения  функции  мозга: вначале  симптомы  гипервозбудимости, а затем разные  варианты  угнетения. Типичным    проявлением    тяжелого   декомпенсированного     ацидоза   (особенно смешанного   генеза)  является  отек мозга, дистрофические    и далее некротические  изменения   в мозге  (с образованием   в последующем   полостей), кома.  Обсуждается  роль накопления   ионов  кальция  в цитозоле  нейронов  как непосредственно  повреждающего   их фактора  при  тяжелом  ацидозе.  Другое  важнейшее повреждающее   мозг  нарушение   обмена  — чрезмерная   активация   перекисного окисления   липидов, а отсюда  чрезвычайная   важность  контролируемой    мониторно  кислородотерапии    у больных  с тяжелым  ацидозом  с недопущением   как периодов  выраженной   гипоксии, так и гипероксии, а также  ограничения   введения  препаратов  кальция.
Нарушения   функции   почек  при ацидозе, как правило, являются  следствием нарушений   центральной   гемодинамики    и ухудшения  микроциркуляции    — снижение   диуреза  вплоть  до олигурии   и анурии, повышение   в крови  уровня мочевины, креатинина.   При  этом  надо иметь  в виду, что анурия  при очень тяжелом  ацидозе  может быть как следствием   выраженной   артериальной   гипотонии, так  и тромбоза  почечных   сосудов  без  или  с одновременным    развитием ДВС-синдрома.
Расстройства   гемостаза  при  тяжелом  ацидозе  могут иметь  разный   генез  — тромбоцитарный    (нарушение   функции   тромбоцитов   и тромбоцитопения    как следствие  ухудшения  микроциркуляции), коагуляционный    (снижение   уровня прокоагулянтов   и антикоагулянтов   как отражение  ухудшения  функционального состояния   печени)  и смешанный.   Типичным   для длительного  тяжелого  декомпенсированного    ацидоза  является  развитие  ДВС-синдрома.
При  тяжелом  ацидозе  усиливается   потребление   тканями   глюкозы  и реально развитие  гипогликемии.   Возможно  и развитие  клинических   проявлений   гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии.
Напомним, что выраженная   гиперкапния   может быть важным  патогенетическим  фактором   расстройства   мозгового  кровообращения, внутрижелудочковых и других мозговых  кровоизлияний.
Поздний ацидоз недоношенных отмечают  на 3—4-й неделе  жизни у глубоконедоношенных   детей, находящихся   на искусственном    вскармливании    с большими белковыми  нагрузками.   Он развивается   в результате  поступления   в организм большого   количества   серосодержащих    аминокислот   и  недостаточной    способности  незрелых  канальцев  почек  выделять  кислоты, реабсорбировать   натрий.
Клиническая картина: полиурия, плохие  прибавки массы  тела, гипонатриемия, обезвоживание, одышка  и другие респираторные   нарушения.
Лечение. В его основе  лежит активное  влияние  на причину, вызвавшую  ацидоз, — устранение   гиповентиляции, гиповолемии, артериальной   гипотонии, полицитемии, активное  лечение  сердечной   недостаточности, выявленных   нарушений   электролитного    баланса, инфекции, диареи, отмена  медикаментов, способствующих   возникновению    ацидоза.
Показания    к медикаментозной    коррекции    ацидоза  в последние   годы  все более и более сужаются.  Кроме  того, у новорожденных, особенно  глубоконедоношенных, выявлены  и осложнения   быстрого  струйного  введения  натрия  гидрокарбоната   — повышение   осмолярности   крови, гипернатриемия, увеличение риска  внутричерепных   кровоизлияний    и остановок  дыхания, усиление  сердечной  недостаточности, выраженные   колебания   артериального   давления  и мозгового  кровотока, усиление  внутриклеточного    ацидоза, отека  мозга  и др. Особенно  опасно  введение  натрия  гидрокарбоната   при  неустраненной    гиперкапнии, т.е. дыхательном  ацидозе, а также  при сердечной   недостаточности    II степени  и выше, лактатацидозе.   При  этих состояниях  внутривенное   введение  натрия  гидрокарбоната   противопоказано.
В любом  случае, когда решено  все же назначить  натрия  гидрокарбонат, это следует делать лишь  после  установления   адекватного  дыхания, а у новорожденных  — после  налаживания    искусственной    или  вспомогательной    вентиляции легких.
Вместе  с тем надо  помнить, что осмолярность   8,4% раствора  натрия  гидрокарбоната  — 1935 мосм/л;  4% раствора  — 764 мосм/л;  2% — 360 мосм/л.  Новорожденным, как правило, нужно вливать 2% раствор.
Обычная    доза   вводимого    внутривенно    натрия    гидрокарбоната    —
1—2 ммоль/кг, и ее вливают со скоростью 1 ммоль/кг/мин.   1 мл 4% раствора натрия   гидрокарбоната   содержит  0,5  ммоля   натрия   гидрокарбоната.   Доза
2 ммоль/кг  поднимает рН крови на 0,1 ед.
Показаниями   для  введения  натрия  гидрокарбоната  являются:  рН  менее
7,25 у детей с недельта-ацидозом, смешанным  ацидозом  и налаженной  искусственной вентиляцией легких; остановки дыхания (более 20 с) или сердца, после выведения ребенка из терминального  состояния.
Для точного расчета дозы натрия  гидрокарбоната  используют данные  изучения  КОС:  количество требуемого натрия  гидрокарбоната  в ммоль/л  равно BE (в первую неделю жизни от этой величины надо отнять 5) χ массу тела (кг) χ 0,3. Половину  этого  количества  вводят  медленно  струйно, а остальное  — капельно.
Натрия гидрокарбонат может быть дан внутрь, в частности при позднем метаболическом ацидозе недоношенных — по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день. По данным  анализа  СО2    в выдыхаемом  воздухе,  всасывается  у разных детей 20—60% введенного  внутрь натрия  гидрокарбоната.  Длительность  назначения последнего  внутрь при позднем  ацидозе  недоношенных   — обычно  3—5 дней.
Трисамин    используют   при  необходимости    корригировать    ацидоз   у детей с гиперкапнией или гипернатриемией  (при  концентрации    натрия  в плазме  крови  более  152 ммоль/л).   Используют  0,ЗМ   раствор   трисамина    (3,63%   раствор).    Осмолярность     его  равна 350 мосм/л.  Общее количество  миллилитров  вводимого детям первой  недели жизни  раствора рассчитывают так: (BE больного — 5) χ масса тела (кг)  χ  1,1 (при расчете для детей старше 6-7 дней жизни  из величины  BE не вычитают 5 — среднюю величину BE у детей первой  недели жизни).  Вводить медленно 1 мл/кг/мин.
Противопоказания:   почечная  недостаточность, олигурия, гиперкалиемия, гипогликемия.
Осложнения и побочные эффекты: гиперосмолярность  плазмы и ее последствия, приступы апноэ, гиперкалиемия  и гипогликемия, сдвиг кривой диссоциации  оксигемоглобина  влево, т.е. ухудшение способности  гемоглобина отдавать кислород тканям.
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив