Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Ацидоз у новорожденных


Ацидоз — нарушение кислотно-основного   состояния  (КОС), при котором имеется  абсолютный  и/или  относительный  избыток  кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны) по отношению к основаниям, присоединяющим их. Под термином «ацидоз» обычно понимают смещение в кислую сторону КОС в плазме крови, точнее речь идет о внеклеточной  жидкости.  В клетках (в частности, в эритроцитах) у здоровых лиц рН более низкая, чем в плазме.
Критерии. Известно, что рН крови здорового человека любого возраста (начиная   со  вторых  суток  жизни)   колеблется   в  довольно  узких  пределах  —
7,35—7,45. Об особенностях  рН  при  рождении  и динамике  этого показателя в первые дни жизни, транзиторном  (физиологическом)   ацидозе здоровых новорожденных сказано ранее. После разработки в начале 60-х годов  шведским  биохимиком   П.Аструпом  метода  определения   КОС  крови в малых объемах стало возможным  рутинное определение  целого ряда параметров КОС:  Рсо2 — парциальное  напряжение  углекислого газа в крови (норма у взрослых и детей 4-го дня жизни и старше — 35—45 мм рт.ст. — торр — кПа); АВ — истинные  бикарбонаты  — содержание бикарбонатов  в ммоль/л  (норма
19,1—23,4 ммоль/л);  SB — стандартные бикарбонаты — содержание бикарбоната в ммоль/л  при полном насыщении  гемоглобина кислородом, Рсо2  — 40 кПа и t=38°C (норма — 21,3—24,8 ммоль/л);  BE — дефицит оснований  (или избыток кислот) — показатель характеризует дефицит оснований  (величина  со знаком минус) по отношению  к буферным свойствам крови здорового человека (норма у детей старше одной  недели  жизни  и взрослых 0±2  ммоль/л). У здоровых доношенных  детей  при  рождении  отмечен декомпенсированный метаболический   ацидоз, а далее с конца  первых суток и до конца  первой  недели жизни  — компенсированный    метаболический   ацидоз, ибо рН с конца  первых суток — нормальная, a BE достигает показателя  -2 лишь в конце  первой  недели жизни.
При  ацидозе  рН ниже  7,35, но при компенсированном ацидозе  может быть в норме  при резко  отрицательном   показателе  BE (величина  более  -2).
Классификация.     Различают  дыхательный   (газовый), метаболический   (негазовый)  и смешанный   варианты   ацидоза.  Дыхательный   ацидоз  обусловлен  увеличением   напряжения   углекислого  газа (Рсо2)  в плазме  крови, а метаболический  — избытком   кислых  продуктов   и/или потерей  буферных  оснований, что проявляется   увеличением   отрицательной   величины   BE.
Этиология.   Дыхательный  (газовый) ацидоз является следствием  альвеолярной   гиповентиляции     разной   этиологии    и/или  недостаточного    выведения СО2    из организма:   обструкция   дыхательных  путей  в области  носа, подсвязочного  пространства, гортани  и других отделов, угнетение  центральных   структур, регулирующих   дыхание, агенезия   и другие  пороки   развития   легких, болезни с нарушением   их функций   — аспирационный    синдром, ателектазы, синдром дыхательных  расстройств   (СДР), пневмоторакс, отек легких, бронхолегочная дисплазия  (БЛД)  и др..  Выраженность   снижения   рН крови  коррелирует со степенью  гиперкапнии   (повышение   Рсо2).
Метаболический   (негазовый)  ацидоз. Выделяют  два типа: дельта-ацидоз, или ацидоз  с повышенной   анионной   разностью, и недельта-ацидоз   — с отсутствием повышения   (нормальной)   анионной   разности.  Анионная  разность  (английский  термин  anion  gap может  быть переведен  как анионный   пробел, дефицит, лакуна, окно)  — разница   между суммами   концентрации    в плазме  Na+  и  К+, с одной  стороны, и Сl- и HCO3-  — с другой.  Поскольку  уровень  К+ в плазме  не столь  велик, и  изменения   его также  сравнительно    невелики, анионную   разность в плазме определяют  следующим  образом:  Na+ — (Сl + HCO3).  В норме эта  величина   колеблется   от 5 до  15 ммоль/л   (соответственно    140 ммоль/л   — (105 ммоль/л   + 20 ммоль/л)   = 15 ммоль/л).   Причины   разных  вариантов  метаболического   ацидоза  см. ниже.
Патогенез.  рН крови  — одна из наиболее  жестко регулируемых  констант  организма.  Совместимые   с жизнью  пределы  колебания  рН — от 7,0 до 7,8, и организм  в 10 000 раз более  чувствителен   к изменениям   внеклеточной   концентрации водорода, чем калия, и в 1 млн раз — чем натрия.
Новорожденные   более склонны  к развитию  ацидоза  в связи  с более интенсивным  обменом  веществ  (синтез  белка у них в 20 раз активнее, чем у старших детей  и взрослых;  образование   нелетучих  кислых  метаболитов  в 2—3 раза более активное;   в  сутки  у новорожденного    метаболически    образуется   углекислоты 330 ммоль/кг, вместо  280 ммоль/кг   у взрослого).   Из-за  большого  объема  внеклеточной   жидкости   в организме   новорожденных    детей  общее  внеклеточное содержание    НСО3-   у  них  8  ммоль/л,  т.е.  на  50%  больше,  чем  у  взрослых (5 ммоль/л).   В то же время  мощность  буферных  систем  (в частности, оснований)  у них меньшая, меньше  при  рождении   и уровни  бикарбонатов   в плазме крови.
Ацидоз  нарушает  энергообеспеченность клеток, в результате  падает  активность   Na+,K+-ATФ-азы,  что  препятствует    возврату   калия   из  внеклеточной жидкости  в клетку и способствует  гипокалийгистии, т.е. обеднению  тканей  калием.  Одновременно    нарушается   и «выталкивание»    из  клеток  ионов  натрия, попавших   туда в момент  возбуждения   мембран.   В итоге  в клетке  развивается и  гипернатрийгистия,  способствующая    отеку  клетки.   Часть   вышедшего    из клетки  калия  заменяется   ионами  водорода, что является  причиной   внутриклеточного  ацидоза  (2/3 потери  клеткой  калия  замещается  натрием, а 1/3 — ионом водорода).   Такие   изменения  в  ионном   составе   клетки   быстро   развиваются в миокарде, что приводит к падению работы сердца, ухудшению кровоснабжения всех тканей. При рН крови ниже 7,25 возникает спазм сосудов малого круга и легочная гипертензия, а при рН ниже 7,1 угнетается сократимость миокарда и возникают расстройства мозгового кровообращения.
При  всех видах ацидоза  кривая  диссоциации  оксигемоглобина  смещается
вправо,  т.е.  сродство  гемоглобина  к  кислороду  и  его оксигенация   в легких уменьшаются.
Причины разных вариантов метаболического  ацидоза
Дельта-ацидоз, анионная  разница более 15 ммоль/л
Лактат-ацидоз при гипоксии, сердечной недостаточности, гиповолемии, полицитемии, сепсисе, шоке и др.
Острая почечная недостаточность
Диарея новорожденных и грудных детей
Наследственные аномалии обмена веществ с органической ацидемией и лактатацидозом
Поздний метаболический ацидоз недоношенных
Назначение индометацина, салицилатов, отравления
Недельта-ацидоз, анионная  разница менее 15 ммоль/л
Почечная потеря бикарбонатов — почечный тубулярный ацидоз II типа, дисплазия почек, терапия диакарбом
Желудочно-кишечные потери бикарбонатов — диарея у более старших детей, энтеростомия, синдром короткой кишки, назначения холестирамина
Почечный тубулярный ацидоз I типа
Синдром Фанкони
Гипералиментация
Ацидоз разведения
Назначение подкисляющих веществ (кальция хлорид, аммония хлорид), амфотерицина В, сульфаниламидов
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? +1



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив