Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Гипокальциемия новорожденных


Критерии,  частота.  Неонатальную гипокальциемию диагностируют при уровне кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л (8,0 мг%) у доношенных и 1,75 ммоль/л (7,0 мг%) — у недоношенных новорожденных или уровне ионизированного кальция в сыворотке менее 0,75—0,87 ммоль/л (3,0—3,5 мг%) у доношенного и менее 0,62—0,75 ммоль/л (2,5—3,0 мг%) — у недоношенного.
Гипокальциемию в течение первых  двух дней жизн и можно выявить примерно у 30% недоношенных или детей, родившихся в асфикси и (как правило, смешанной, т.е. асфиксии,  развившейся на фоне внутриутробной  гипоксии) и у 50% детей от матерей с инсулинозависимым сахарным диабетом.
Классификация и этиология. Л .С.Хилмэн и Дж.Дж.Хаддад (1982) предлагают различать три варианта неонатальных гипокальциемий:
1) раннюю —  развивающуюся в первые 72 часа жизн и (чаще между 24-м и 48-м часами жизни);
2) среднюю — развивающуюся на 5—10-й день жизни;
3) позднюю — начинающуюся на третьей неделе жизн и и позднее.
Ранняя неонатальная гипокальциемия  встречается у четырех  групп детей:
• недоношенных;   
• родившихся в асфиксии;
• от матерей с сахарным диабетом;
• от матерей, получающих противосудорожные препараты.
Другими факторами риска могут быть быстрые внутривенные вливания натрия гидрокарбоната, заменные переливания крови,  фототерапия у  недоношенных детей.
Средняя неонатальная  гипокальциемия   обычно  бывает  у новорожденных:
• родившихся   от матерей  с остеомаляцией   и тяжелым  дефицитом   витамина D во время беременности;
• вскармливаемых   неадаптированными смесями  из коровьего  молока  с высоким  содержанием в них фосфора;
• с гипомагниемией;
• получающих  фототерапию;
• больных  вирусным  гастроэнтеритом;
• при транзиторном   гипопаратиреоидизме;
• аутосомно-доминантной     гипокальциемической     гиперкальцийурии. Иатрогенными   факторами   при средней  неонатальной   гипокальциемий    могут быть также нерациональная инфузионная терапия  или парентеральное   питание с дефицитом кальция, избыточное лечение фуросемидом, внутривенные вливания интралипида.
Поздняя  неонатальная гипокальциемия в основном развивается у экстремально или глубоконедоношенных детей, т.е. родившихся    соответственно с массой  тела  менее  1000 г или  менее  1500 г, а также  детей  с инфантильным остеопетрозом.
Патогенез. В генезе  ранней неонатальной  гипокальциемий   решающую   роль отводят: 
1) прекращению   регулярного  поступления   кальция  через плаценту  после рождения;  
2) чрезмерному  пику секреции   кальцитонина   в первые  сутки жизни (усиленная   «кальцитониновая    волна»); 
3) задержке  физиологичного для этого периода  подъема  секреции  паратиреоидного   гормона; 
4) вероятно, недостаточной чувствительности тканей к паратгормону  и активным  метаболитам  витамина D у недоношенных.  Важно напомнить, что все это происходит на фоне, с одной   стороны,  сниженных    возможностей    получения    и  утилизации кальция, с другой  — при повышенных   потребностях   в нем.  Считается, что пищевые  потребности    в  кальции   у  взрослых   равны   8  мг/кг/сут.,  у детей  дошкольного и школьного   возраста  — 25 мг/кг/сут., у грудных детей — 50—55 мг/кг/сут., доношенных  новорожденных   — 70—75 мг/кг/сут., а у недоношенных   с массой  тела менее  1000 г - 180-225 мг/кг/сут.   В то же время  у недоношенных   при рождении недостаточны    и  депо  кальция,  ибо  если  прирост   кальция   у плода  за  сутки в 26 нед. составляет   100-120  мг/кг, то в 36 нед. - 140-150  мг/кг. Прежде  уровень кальция  менее  1,75 ммоль/л  в первые  3 дня жизни  имели  89% детей с очень низкой  массой  тела (Venkatamaran   P.S.  et al., 1986), в настоящее   время  на фоне  совершенствования    инфузионной   терапии  — 20% (Demarini  S. et al., 1998).
В механизме   развития средней неонатальной  гипокальциемии   основное   значение  придают  недостаточной   функциональной    активности   околощитовидных желез  со  сниженным    синтезом   паратгормона   и/или недостаточной    чувствительностью  тканевых  рецепторов  к нему и активным  метаболитам   витамина  D.
Поздняя неонатальная  гипокальциемия  отражает  дефицит  минерализации и остеопению, развитие   рахита  у недоношенного    ребенка  из-за  дефицита   не только  витамина  D, но также фосфатов  и кальция  в питании.  Женское  молоко, в  1  л  которого   содержится   всего  25  МЕ витамина   D, 300—350  мг  кальция и  120—150 мг фосфора, явно  недостаточный    поставщик   всех трех  указанных компонентов   для детей  с очень  низкой   массой  тела при  рождении, у которых потребности   в них гораздо  большие, чем у доношенных.  Напомним, что если  суточная  потребность   в фосфоре  у доношенного   новорожденного 25—35 мг/кг, то у недоношенного  — 65—115 мг/кг.  Поэтому очень важно обогащение  смесей для искусственного  вскармливания  детей с очень низкой массой тела кальцием  и фосфором, или добавление их к питанию, если ребенок находится  на естественном  вскармливании.  Так, если, по рекомендации Европейского общества гастроэнтерологов и нутриционистов, в смесях для искусственного  вскармливания   доношенных  детей  должно  содержаться  60 мг кальция и 30 мг фосфора на 100 ккал, то в смеси недоношенных  — 70—140 мг кальция и 50—90 мг фосфора на 100 ккал.
Клиническая картина. Прямого  соответствия  между уровнем  кальция  в сыворотке крови и клинической  симптоматикой  нет. Более того, ранняя  неонатальная  гипокальциемия   протекает  чаще малосимптомно  или бессимптомно. Иногда клиника   ранней   неонатальной    гипокальциемии    напоминает   кишечную непроходимость, иногда могут быть судороги.
Наиболее типичными  симптомами  гипокальциемии  являются:
• признаки  гипервозбудимости  — гиперестезия,  пронзительный   раздраженный неэмоциональный   высокочастотный  крик;
• мышечные подергивания  (часто пальцев), тремор (особенно часто подбородка), клонус стоп;
• повышенные   сухожильные  рефлексы;
• положительные    симптомы   Хвостека, хоботковый,  но  другие  признаки гипокальциемии    (феномены   Люста, Труссо, «руки акушера»  и др.) обнаруживаются редко;
• тахикардия  с периодами  цианоза;
• возможны ларингоспазм, инспираторный стридор, частые неглубокие вдохи с втяжением межреберных промежутков, тахипноэ, чередующееся с приступами   апноэ;
• мышечная  гипотония;
• рвота, растяжение   живота, желудочно-кишечное кровотечение;
• могут быть отеки  на тыле стоп и кистей;
• тонические   судороги.
Вся упомянутая  симптоматика   (повышенные   рефлексы  и мышечный  тонус, нервное  возбуждение, клонусы  и судороги)  типична  как раз для средней  неонатальной  гипокальциемии.
При  упорной, неподдающейся    или  плохо  поддающейся   обычному   «кальциевому»   лечению    неонатальной     гипокальциемии     необходимо    исключать врожденный   гипопаратиреоз    (часто  бывает  врожденная   катаракта, отложения кальция   в роговице, базальных   ганглиях  мозга), наследственные    нарушения обмена  витамина  D.
Диагностировать   гипокальциемию    может помочь  ЭКГ:  удлинение  интервала Q—Τ более  0,3 с.
При  поздней  неонатальной   гипокальциемии    необходимо  рентгенологическое  обследование   костей  и  выявление   признаков   остеопении, рахита.  Часто у этих детей есть и признаки   перенесенной   бронхолегочной   дисплазии   (БДЦ).
Остеопения недоношенных обусловлена   прежде  всего тем, что запасы  кальция при рождении  у недоношенного   ребенка  гораздо меньшие, чем у доношенного:  если  организм  доношенного   ребенка  при рождении  содержит  около  30 г кальция, то 24-недельного   недоношенного — лишь  10—15% этого  количества, т.е. 3,0—4,5 г (Ziegler  Ε.Ε.  et al., 1976).  Частота  рахита  у детей  с массой  тела при рождении   менее   1500  г состаляет   30%,  а при  массе  тела  менее  800  г — 73% (Коо W.W.K. et al., 1986). По данным  этих авторов, до введения  в практику  специальных  смесей  для вскармливания    недоношенных   частота рентгенологически диагностированных переломов  костей  (числом  от 1 до 15) в течение  первых месяцев  жизни  у детей  с массой  тела при  рождении   менее  1500 г доходила  до 24%,  причем  лишь  у 16%  клинически    подозревали   наличие   этих  переломов. Основной  дефект костей  недоношенных   детей — низкое  содержание  минерального  компонента.   Типичная   для недоношенных   детей долихоцефалия   — следствие  этого.  Долихоцефалией    объясняют  и последующее   появление   у недоношенных, не имевших  ретинопатии   детей, миопии.  Клинические   признаки   рахита развиваются   между 6-й  и 12-й  неделями  постнатальной   жизни, но уже до этого  можно  выявить  в сыворотке   крови  низкий   уровень  фосфора   и высокую активность   щелочной   фосфатазы.   S.DeMarini   и  R.C.Tsang   (2002)  подчеркивают, что у недоношенных   нет каких-либо   нарушений   образования   активных  метаболитов  витамина  D, обмена  Са и Р, гормональной   регуляции, объясняющих повышенную   частоту рахита  по сравнению   с доношенными.    Повышают  риск развития   рахита  у недоношенных   длительное   парэнтеральное    питание, БЛД, энтеропатии, кормление   неадекватными   смесями, отсутствие  добавок  кальция и  фосфора,  профилактического     назначения    витамина   D  при  естественном вскармливании.
Инфантильный остеопетроз наследуется по аутосомно-рецесссивному типу
и характеризуется генерализованным    склерозом  костей, может сочетаться  с гипокальциемией. Возможна   компрессионная     гидроцефалия, развитие   очагов экстрамедуллярного     кроветворения.     Диагноз   устанавливают    на   основании рентгенологических    данных.
Лечение.  Отношение   неонатологов   к лечению  детей  с ранними   неонатальными  гипокальциемиями, выявляемыми   лишь  лабораторно, противоречивое. Если  выявлено  лишь умеренное  снижение  уровня  кальция  в крови  и клинические  проявления   отсутствуют,  то  предпочитают   назначать   препараты кальция (обычно   кальция   глюконат)   внутрь.  Это  обусловлено   тем, что  внутривенное введение    препаратов     кальция,   особенно     в   количестве большем, чем 18—20 мг/кг, достоверно   повышает   частоту  сосудистых  спазмов   и  некротизирующего  энтероколита, печеночных   некрозов   (особенно   при  введении  в сосуды пуповины, наиболее  опасно  введение  в пупочную  артерию), некрозов  кожи или  стенки  сосудов  (как  правило, при  дефектах  венепункции    и повреждении иглой  сосудистой  стенки), гетерогенных   кальцификатов.
При  симптоматической    гипокальциемии    вводят  кальция  глюконат  внутривенно  в виде  10% раствора  в дозе  1—2 мл/кг массы  тела (т.е.  9—18 мг/кг  кальция).   Внутривенно   препараты   кальция   надо  вводить  медленно, не  допуская развития   брадикардии   или  сердечных  аритмий, вследствие   образования   большого  количества   ацетилхолина   в окончаниях   блуждающего   нерва.  Далее препараты  кальция  в дозе по  кальцию  75 мг/кг  (1,5  ч. л.  10% раствора  глюконата кальция)   в сутки  дают внутрь.  10% раствор  лактата  кальция   содержит  в  1 мл 16 мг кальция, а 1 мл 10% раствора  кальция  хлорида — 36 мг кальция, 10% раствора кальция  глюконата  — 9 мг. При сохраняющейся   гипокальциемии   внутривенно  препараты  кальция  вводят  каждые  6—8 ч.
Препараты   витамина  D для лечения  ранней  и средней  неонатальной   гипокальциемии    используют  очень  редко, ибо  они  могут  подавлять   секрецию   паратгормона.  Обычная  доза — 400 ME витамина  D3 или 25-гидроксихолекальциферола.  Эту же дозу рекомендуют  добавлять  в грудное молоко  с 2—3 нед. глубоко недоношенным   детям для профилактики   рахита.  Подчеркивают, что назначение  витамина  D3 при аутосомно-доминантной     гипокальциемической гиперкальцийурии   ассоциируется   с нефрокальцинозом и нефролитиазом.
При  упорной  симптоматической    неонатальной   гипокальциемии    необходимо  решить   вопрос,  есть  ли  у ребенка   гипомагниемия.     Можно   прибегнуть к диагнозу  ex juvantibus  — оценке  клинической    картины   после  внутримышечного  введения  0,4 мл/кг массы  тела 25% раствора  сернокислой   магнезии.   Магний  повышает  секрецию  паратгормона   и реакцию  тканей  на него.
Прогноз.  Неонатальная   транзиторная   гипокальциемия, как  обычно  считают, не  имеет  отдаленных   последствий.    Конечно, любой  неонатальный    судорожный   синдром, в том  числе  и  гипокальциемический, — фактор  риска  задержки  или нарушения   нервно-психического    развития.
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив