Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Ретинопатия недоношенных


Ретинопатия    недоношенных    впервые  была  описана   в  1942 г. Т.Терри    под названием   «ретролентальная   фиброплазия».    Это  заболевание   встречается  преимущественно   у детей с массой  тела при рождении  менее  1500 г, так как поражает незрелую  сетчатку.  Частота  его возрастает  с уменьшением   срока  гестации.
Ретинопатия   недоношенных  — это сосудисто-пролиферативное     поражение сетчатки,   которое может привести  к необратимой  слепоте.  Известно, что
в США  ежегодно  в связи  с ретинопатией   недоношенных   теряет  зрение  около 500 детей.
В 1951 г. были опубликованы   данные  клинических   наблюдений   К.Кэмбелла, в которых  высказано   предположение, что важным  этиологическим    фактором развития  ретинопатии   недоношенных   является  интенсивная   кислородотерапия.
В 70-е годы XX века в неонатологии   значительно   повысился   уровень  контроля  за содержанием   кислорода   в крови  и во вдыхаемых  газах.  Появился   ряд работ, в которых  доказывалось, что ретинопатия   развивалась  у детей, напряжение кислорода  в крови  которых  не превышало  нормальных  величин.  Более  того, у некоторых  из них, наиболее  незрелых, ретинопатия   развивалась, даже если они совсем  не получали  дополнительно   кислород.  Наконец, в 1980 г. появилось сообщение, что ретинопатия   развилась  у ребенка  с врожденным   пороком сердца, у которого  напряжение   кислорода   в крови  не достигало  нормального уровня.
В дальнейшем   научно-экспериментальными       работами   была  доказана  повреждающая роль гипоксии в развитии  пролиферативных    стадий  ретинопатии и тем самым  в ухудшении  исхода  заболевания.    Отсутствие  объективных   методов контроля   гипоксических   состояний, использование   все еще  в некоторых отделениях  патологии   недоношенных   детей  в качестве  критерия   гипоксии   такого  признака, как  цианоз  кожи, приводит  к развитию  более  тяжелых  стадий болезни, требующих  оперативных   вмешательств.   Влияние  гипоксии   в постнатальном  периоде  приводит  к более тяжелому  течению  болезни, обозначаемому диагнозом   «ретинопатия   недоношенных   плюс  болезнь».
Недавние  рандомизированные    перспективные   исследования, проведенные во  многих   неонатальных  центрах,  четко   продемонстрировали     значительную вариабельность   частоты  возникновения    заболевания   как в разных  областях  одной  страны, так и в разных  центрах  для недоношенных   детей.  На сегодня  нет ясного  представления, какие  экономические    и социологические    факторы, какие особенности   выхаживания   могут приводить  к такой  значительной   разнице в частоте  возникновения    ретинопатии.
Патогенез.    Классическая    теория   патогенеза   ретинопатии    недоношенных была опубликована   в 1953 г. А.Пэтзом  и Н.Аштоном;   в ней  представлена   следующая  последовательность    развития   процесса:
1. Начальным   звеном  является вазоконстрикция   сосудов незрелой  клетчатки вследствие  относительного  повышения Ро2 в крови в результате  перехода  ребенка  на легочный  тип дыхания  после рождения  и дополнительной   оксигенации   по сравнению  с внутриутробной   жизнью, а также дополнительной   оксигенотерапии.
2. Сужение  просвета  сосудов  и последующая перманентная  окклюзия  сосудов, если вазоконстрикция    сохраняется.
3.  По мере  возвращения    напряжения    кислорода   в  артериальной    крови к уровню, который  существует  при дыхании  окружающим   воздухом,  отмечается пролиферация  эндотелия  из резидуальных  сосудистых  сплетений,  прилежащих к спавшимся   сосудам  в период  относительной   гипероксии.
4.   Продолжающееся     распространение     этих   сосудисто-пролиферативных элементов   к сетчатке  и, в некоторых   случаях, в стекловидное    тело  приводит
к появлению  кровоизлияний,   способствует  фиброзу и разрастанию  глиальной  ткани с последующими   витреоретинальными    тракциями   и окончательной   отслойке сетчатки.
Эта теория  патогенеза  была доказана  на экспериментальных    животных  (новорожденных   котятах  и щенках).
В 1988 г. Ф.Кремзером   и Х.Хиттнером  предложена  альтернативная   теория, указывающая   на  наиболее   важную  роль  веретенообразных    клеток  в неоваскулярном  процессе  стекловидного   тела.
В исследовании, выполненном    Е.Е.Дубининой    и Л.Н.Софроновой    (1994), показано,  что  активность    основных   ферментов    антиоксидантной     защиты (АОЗ)  — супероксиддисмутазы    (СОД)  и каталазы   (Кат)  исходно  ниже  у больных  (у  которых   впоследствии    развивается    ретинопатия)    недоношенных    по сравнению  с доношенными   детьми.  У недоношенных   с ретинопатией, по сравнению  с детьми, ее не имеющими, активность  СОД и Кат эритроцитов   в период между  10-м  и 30-м днем жизни  была особенно  низкой, что явилось  основанием  для предложения   метода  раннего  выявления   группы  недоношенных   высокого   риска  по  развитию   ретинопатии    (до  появления   офтальмологических признаков)    на  основании   определения   активности   ферментов-антиоксидантов.  Ведение  данной  группы  детей  требует особо  тщательного   контроля   оксигенотерапии, предупреждения   гипоксических   кризов  для уменьшения   частоты и снижения   тяжести  заболевания.
Классификация.  В 1987 г. принята  международная   классификация    ретинопатии  недоношенных.    Эта классификация    позволяет  определить  два параметра заболевания:   его локализацию   и степень  развития  сосудистой  реакции.
Острая фаза заболевания по данной  классификации    имеет 5 стадий:
I — демаркационная  линия  (начальный   признак   ретинопатии   недоношенных)  еще узкая, отделяет  переднюю  аваскулярную   часть сетчатки  от васкулярной  задней  части;
II — демаркационная линия разрастается, становится  выше и шире, получает название  демаркационного   вала;
III — демаркационный   вал с экстраретинальной   фиброваскулярной  пролиферацией. В этой стадии  заболевания   становится  видимой  фиброваскулярная    пролиферация   в ткани  в дополнение   к демаркационному    валу.  Очень  важно, чтобы диагностика  была проведена  именно  в данной  стадии, так как новые данные  по изучению  эффекта   криотерапии   указывают, что это наиболее  подходящая   стадия для ее проведения;
IV — частичная  отслойка сетчатки;
V — полная отслойка  сетчатки.
В дальнейшем   наступает  рубцовая  фаза, которая  также имеет несколько  стадий и развивается  либо по пути активного  процесса, либо по пути регрессии.
Диагностика.    Наиболее   существенным   аспектом   офтальмологического    наблюдения  за недоношенными    новорожденными    является  эффективный    скрининг ретинопатии   и, при выявлении   заболевания, лечение  в острой  фазе путем криопексии, лазерокоагуляции.
Непрямая    офтальмоскопия    должна   быть  проведена   в  возрасте   3—4 нед. и в последующем   каждые  7—10 дней, если  имеется  активная  фаза заболевания. Без сомнения, важно  диагностировать   заболевание   на ранних  стадиях, однако осмотр  до 4-й  недели  жизни  редко  выявляет  признаки   ретинопатии.   У большинства  детей заболевание   впервые  выявляется  между 7-й и 9-й неделями  жизни (46,2%).
Профилактика.  Внимательный    контроль   за  оксигенотерапией имеет  некоторый   эффект  в предупреждении  частоты  заболевания   ретинопатией, но  кислород  не является  единственным  фактором  риска развития этого заболевания.   Опасность развития ретинопатии    в первую   очередь  связана   с малым  гестационным    возрастом   ребенка, поэтому  профилактика    преждевременных   родов будет являться  и профилактикой заболевания.
Кроме  того, увеличению   частоты  ретинопатии   способствуют   переливания крови, недостаточность   витаминов   Ε и А,  гиперкапния   и ацидоз, инфекции, лекарственные    вещества  (индометацин), перинатальные    анемии   недоношенных. Так как переливание   взрослой  донорской  крови  является  одним  из наиболее опасных  факторов, способствующих   развитию  ретинопатии, рекомендуется  недоношенным    детям  с массой  тела менее  1500 г на первом  месяце  жизни после  заменных  переливаний   крови  и любых других трансфузий   крови  в течение двух дней  назначение   внутрь витамина  Ε в дозе 40—50 мг/кг  (обычная  профилактическая   доза — 10—20 мг/кг  в течение  месяца).
Предположение    о ведущей  роли  недостаточности    антиоксидантной    защиты в генезе ретинопатии   недоношенных, возникающей   вследствие  накопления   активных форм  кислорода  (супероксидный   анион-радикал, синглетный   кислород, гипохлорид  перекиси  и др.), было подтверждено  экспериментальными    данными на  моделях  ретинопатии   недоношенных    (котята, крысята).   В тканях  глаз этих животных  обнаружено  сниженное   количество  супероксиддисмутазы.    На основании этих данных  в детской  городской  больнице  №17 Санкт-Петербурга    проведено рандомизированное    двойное  слепое  с применением   плацебо  пилотное   клиническое  исследование   по профилактическому    применению   экзогенной   супероксиддисмутазы у детей с ОНМТ.  Препарат эрисод закапывали по 1 капле 6 раз в день с 7—10-го дня жизни в течение 1,5—2 мес. Получены достоверные положительные результаты: снижение тяжести патологического  процесса (стадии заболевания), уменьшение  агрессивности  необходимого  дополнительного  офтальмологического  лечения.  Кроме того, у детей, получавших эрисод, заболевание развивалось  в более поздние  сроки, когда состояние  ребенка  было более стабильным и он достигал уже большей зрелости, что также улучшало исход. Данные выводы нуждаются в подтверждении  более расширенным  исследованием.
Лечение. Рандомизированные    исследования   последних  лет,  касающиеся эффективности  применения  криотерапии  или лазеропексии  в лечении острой фазы ретинопатии, доказали, что этот метод должен применяться  у больных, у которых заболевание достигло II—III стадии. Предварительные  данные говорят, что частота отслойки  сетчатки в результате этого лечения уменьшается на
50%. Возможно, у некоторых больных это оперативное  вмешательство следует проводить на более ранних стадиях.
Приблизительно  у 25% детей после оперативного  лечения патологический процесс не приостанавливается, и отслойка сетчатки прогрессирует. В лечении рубцовой  стадии используется  витрэктомия, однако  по поводу ее результатов существуют  разноречивые   мнения.   Успешное  анатомическое    возвращение   отслоенной сетчатки может быть выполнено, но  надежды на  функциональное восстановление не оправдались. В настоящее время считается, что использование витрэктомии, лензэктомии   недостаточно   эффективно.
Прогноз. У значительной   части  детей с ретинопатией   развитие  заболевания
приостанавливается    на первой  стадии, и имеется  положительная   динамика  без лечения  (около  80%). Однако  сравнительное   изучение  функции  зрения  у недоношенных  детей, перенесших  ретинопатию   в период  новорожденности, и у детей, у которых  не было  ретинопатии, показало, что к 6—10 годам у 55% детей с регрессировавшей    ретинопатией    в анамнезе   имелись   страбизм, амблиопия и значительные   аномалии   рефракции.   Необходимо   отметить, что у 36% детей с массой  тела при рождении  до 1100 г, не перенесших  ретинопатию, имеют место  те  же  нарушения   зрения.   Поэтому   все  маловесные   недоношенные    дети с любой  стадией  ретинопатии   должны  в дальнейшем   очень  внимательно   наблюдаться   офтальмологом.
Неврологические    нарушения, задержка  умственного   развития   и  психосоциальные   проблемы, выявляемые   у детей, перенесших   тяжелую  ретинопатию недоношенных, убеждают в том, что таких детей следует как можно  раньше  направлять  во все соответствующие   службы  поддержки, включая  те учреждения, которые   осуществляют   выполнение    программ   раннего   вмешательства   и консультирования     семьи,  чтобы   обеспечить    их  оптимальное    познавательное и эмоциональное   развитие.
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив